خشکی دهان

  • خشکی دهان

    خشکی دهان

    مهمترین علت خشکی دهان مصرف داروهاست، برخی داروها مانند آمی تریپتیلین، آنتی‌هیستامین‌ها، اسپری سالبوتامول دهان را خشک میکنند. کافئین و الکل هم بزاق را کم میکنند.

    افراد مسن بزاق کمتری دارند. شیمی درمانی و رادیوتراپی برای درمان سرطان بشدت دهان را خشک میکنند. سندروم شوگرن و بسیاری امراض خود ایمنی دیگر مثل لوپوس، حتماً در خشکی دهان مؤثرند.

    خشکی دهان

    درمان خشکی دهان چندان در دسترس نیست با این حال ما همیشه راه حل‌هائی به شما ارائه می‌کنیم.

    سوزش دهان

    در برخی موارد ارتباطی با خشکی دهان ندارد. وقتی کام و زبان می‌سوزند بدون هیچ‌گونه دلیل مشخص، ممکن است دچار سندرم سوزش دهان شده باشید.

    این سندروم در زنان در محدوده سن یائسگی شایعتره و با استرس هم ارتباط دارد.

    یک درمان سنتی این سندروم مکیدن الپرازولام است و البته درمان‌های مؤثرتر...

    سندرم سوزش دهان خطرناک نیست و بدخیمی ایجاد نمی‌کند اما بشدت آزاد دهنده است و غذا خوردن را مختل میکند.

     

    رابطه زخم مزمن متعدد با خشکی دهان

    پمفیگوس:

    • PV یک زیرگروه به نام وژتانس دارد
    • فولیاسه : یک زیرگروه به نام ارتیماتوز دارد (فقط درگیری پوستی دارند یعنی AB فقط علیه DSG1 دارند.

    باعث خشکی دهان نمی شود.

    اتیولوژی: پنی سیلامین و کاپتوپریل – نیش یک حشره در برزیل

    • پمفیگوس IgA نادر است (IgA به جای IgG داریم در E)

    دو نوع دارد: 1) پوستول ساب کورنئال      2)نوتروفیلی

     

    تشخیص اصلی خشکی دهان :

    تشخیص اصلی بیوپسی است[* از مخاط ظاهراً نرمال اطراف ضایعه] : 1) مشاهده زیر میکروسکوپ     2)DIF (صرفاً زمانی که PV یکی از تشخیص اختراقی‌ها باشد) [* نمونه در ماده انتقالی Michel حمل شود]

    IIF: میتواند PV را از پمفیگوئیز تمیز دهد و مانیتورینگ وضع بیمار 2.طی درمان و 3.بعد درمان.

     

    درمان خشکی دهان :

    * مهمترین جنبه درمان : تشخیص زودهنگام

    داروی کمکی : سرکوب گر ایمنی

     

    PNPP

    همراهی با بدخیمی‌ها CLL , NHL ، تیموما

    همراهی با بیماری‌ها Castleman، ماکروگلوبونیی wald

    سایر اسامی سندروم چند ارگانی پارانئوپلاستیک. باعث خشکی دهان نمی شود.

     

    بیماری شبیه لیکن پلان (پاپول خارش دار پوستی)، شبه EM(دلمه لب)، شبه GuHD، پمفیگونید، پمفیگوس

    اتیولوژی: آسیب به E به سه دلیل : 1) AB ضد دسموگلین  2) ضد پلاکین   3)ضد pr آلفا ماکروگلوبونین

     

    شایعترین تظاهرات دهانی: زخم – اریتم

    آزمایشگاه:

    • در زیر میکروسکوپ(آکانتولیز کراتیفوستیها (مثل PV) + نکروز آنها) شبیه EM، کیمن، پمفیگوس و پمفیگوئیده
    • در DIF رسوب IgG هم در لایه بازال (مثل پمفیگوئید) هم در کراتینوستیها (مثل PV) (تشکیل الگوی شبکه‌ای)
    • در IIF، آنتی بادی‌ها نه فقط به E بلکه به کبد ، قلب و مثانه هم متصل هستند.

    درمان PNPP (ضایعات پوستی طبق معمول زودتر جواب میدهند)

    • اگر ثانویه به لنفوم باشد ß پروکنوز بد
    • اگر بدلیل castleman باشد ß با حذف تومور ، پرگنوز خوب میشه
    • پرونیزول + سرکوب گر ایمنی (متأسفانه خود این دارو trigger فعالیت مجدد بدخیمی میشود) برای مشکلات پوستی مؤثره

    Rituximab برای موارد مقاوم مناسبه . (برای مخاطی‌ها (چشم و دهان) بی اثره) باعث خشکی دهان نمی شود.

    نکات:

    1. در برخی موارد قبل از تشخیص بدخیمی، PNPP را تشخیص میدهیم.
    2. ضایعات پوستی چند شکلی (پلی مورنس) هستند
    3. شاید دلمه‌های خونریزی دهنده لب با EM و هرپس اشتباه شوند.
    4. زخم‌های دهانی کاملاً دردناک هستند.
    5. گرفتاری چشمی ß conjunctivit مثل mmp
    6. گرفتاری ریه ß التهاب برنشیول obliterance

    وژتانس:

    • نئوکن: در نهایت وژتاسیون‌های گرانولار باقی می‌ماند.

    شایعتره – تاول‌های اولیه آن شبیه PV است.

    • هالوپیو: در نهایت وژتاسیون‌های وروکوز باقی می‌ماند.

    تهاجم کمتری دارد. مثل PV بولا ندارد بلکه پوستول دارد. باعث خشکی دهان نمی شود.

     

    هنگام بیوپسی:

    • مثل PV آکانتولیز فوق بازال داریم
    • در ضایعات قدیمی، هایپرکراتوز و هایپر پلازی سودواپیتلیوماتوز داریم.
    • DIF، IIF مثل PV هست.

    در دهان: مثل PV ضایعات دهانی شاید اولیه علامت باشند.

    ضایعات لثه: بصورت یک زخم توری شکل چرکی هستند در یک زمینه ارتیماتوز که گرانولر یا cobbeles tone هستند.

    به این شکل ضایعات پیواستوماتیت وژتانس گویند. (در  IBD5 هم داریم.)

    اپیرومولیز بولوز ها:

    بیماری‌های تاولی ژنتیکی بدلیل اختلای در چسبندگی سلول‌ها بهم.

    Simple: تاول ها در دست و پا هستند و نه در مخاط پروگنوز خوب، بدون اسکار(انواع دیگر اسکارگذار هستند.) ، اختلال در کراتین سازی

    Junctional: گرانولیشن تیشو اطراف دهان + زخم‌های دهان ناهنجاری‌های دندانی فقط در این نوع است:

    آنودنشیا، هیپوپلازی و pitهای منیائی و...

    اغلب  کشنده است و نقص در همی اسموزوم‌ها

    Dystrophic : (نقص در کلاژن نوعع 7 در بافت همبند)

    نوع غالب:        1)در پوست: بند انگشتان (محل ترومای دائمی) تاول دارد همیشه

    2) در مخاط : 1. اریتم لثه 2. تحلیل لثه 3. کاهش عمق وستیبول

    نوع مغلوب:

    1. بدشکلی دست کش مانند
    2. اسکارهای مکرر ß کوچکی دهان، انکیلوگسوسیا، تنگی مری
    3. پوسیدگی دندانی (بدلیل مصرف غذای نرم)
    4. SCC در زبان

    نکات دندانی

    • Imp قابل انجامه
    • بی حسی را عمقی بزن
    • قبل درمان، لب را چرب کن
    • بیهوشی قابل انجامه

    سندروم kindler ß اختلال درهمی دسموزوم‌ها

    BP : باعث خشکی دهان نمی شود.

    شایعترین مرض بلوز ساب اپتلیالی است.

    • خود به خود محدود شونده است. – بهبودی بدون اسکار در پوست
    • همراه بدخیمی ، ms، داروی دیورتیک شاید باشد.
    • آنتی ژن مربوطه در لامینالوسیرا هستند (BP180 ، BP230 )
    • در پوست پلاک کهیر مانند هم دیده میشه – خارش اولین علامته BP است.

    دهانی:

    • تفاوت با PV :

    ضایعات BP کوچکتر، شکل گیری تدریجی تر، کم دردتر، درگیری لب ندارند.

    • ضایعات لثه‌ای : شاید تنها تظاهر دهانی باشند. (دسکوماتیو)
    • تفاوت با mmp: 1) ضایعات دهانی BP زودتر خوب میشوند.

    2) دوره‌های عود و بهبودی دارند (mmp مدام بدتر میشود)

    آزمایشگاهی BP:

    • ضایعات پر از ائوزنیوفیل هستند (نمای اختصاصی ضایعه)
    • DIF یک نوار از C3 و IgG متصل به غشاء بازال را نشان میدهد.
    • IIF توسط تست نمک (salt split skin ) اتصال به سمت اپیدرمال بازال را نشان میدهد ≠ اپیدرمولیز بولوز اکتسابی

    درمان BP :

    استروئید موضعی (باعث خشکی دهان نمی شود.

    • : انواع خفیف
    • داپسون یا تتراسایکلین‌ها همراه نیاسین آمید (vitB3) : متوسط
    • کورتون sys + سرکوب گران ایمنی : شدید

     

    MMP در خشکی دهان :

    باعث خشکی دهان نمی شود.

    • شیوع در زنان > مردان - دو برابر شایعتر از PV

    واکنش Ag-Ab در سقف تاول ß اپیدرمال

    واکنش Ag-Ab در کف تاول ß درمال

    (شیوع کمتر – احتمال بدخیمی زمینه‌ای بیشتر)

    ß پس هم درگیری لامنیا لوسیدا را داریم و هم لامنیادنسا

    • پنی سیلین آمین و L-Dopa و کلونیدین ß محرک شروع mmp
    • شیوع درگیری دهانی > چشمی > تناسلی (مقاربت دردناک)

    (1.درگیری ملتحمه symblepharon 2.درگیری قرنیه(کوری)

    • درگیری حلقی : گرفتگی صدا، مشکل تنفس ß مرگ
    • درگیری مری : دیسفاژی ß مرگ
    • ضایعات پوستی : بیشتر در سر و گردنه

    SLE , EM , mmP , PNPP ß symblepharon میدهند

    Mmp دهانی :

    • شایعترین نما لثه دسکواماتیو (مثل کیلن اروزیو و بطور کمتر شایع در PV) (قرمز – درخشان)
    • اسکار گذار نیست ≠آنچه در چشم است

    نکته :   به ندرت IIF مثبت میشه (10% موارد)

              به ندرت IgA دارند (غالباً C3 و IgG است)

    توجه: درگیری چشم مهمترین عارضه mmp بود و اولین تغییر فیبروز زیر ملتحمه است.

    ß اشک خشک شد ß چشم‌ها جهت دفاع کراتین تولید کرده ß کوری

    درمان mmp: (به ترتیب از خفیف تا شدید)

    استروئید موضعی(بوسیله اسپلن نرم) باعث خشکی دهان نمی شود.

    – تتراسایکلین‌ها – داپسون – کورتون +سرکوب گران ß Rituximab داروی کمکی است. باعث خشکی دهان نمی شود.

    عوارض داپسون: باعث خشکی دهان نمی شود.

    • همولیز (پس حتماً مطمئن شویم کمبود G6PD ندارد)
    • مت هموگلوبینی (پس HCT چک شود)
    • سندروم افزایش حساسیت : که یک اختلال ایدوسنکراتیک (بدون بستگی به دوز) است.

    (تب – لنفادنوپاتی – درگیری کبدی)

     

     

    LAD در خشکی دهان :

    سن شایع: زیر 10 ساله‌ها (بیماری بولوز کودکی) – بالای 60 ساله ها

    اتیولوژی :        1)ونکوماسین ، آمیودارون ، Nsaids

                       2) بدخیمی‌های خونی، کولیت زخمی، امراض بافت همبند مثل درماتومیوزیت

    آنتی ژن‌های مسبب: LAD , BP230 , BP180

    عوارض پوستی:

    ضایعات بصورت خوشه جواهرات

    در کودکان: زیر شکم، تناسلی ، ضایعات چشمی

    در بزرگسالان : تنه ، اندام‌ها ، ضایعات چشمی

    دهانی: در 70% مبتلایان شایعه و مثل mmp هستند.

    LAD 3 تفاوت دارد با mmp:

    • IgA بیشتر (البته C3 و IgG هم دارند)
    • ضایعات پوستی دارند (نویل: اغلب توسط علائم بالینی میتوان LAD را از mmp تفکیک کرد.)
    • پاسخ ضعیف تر به درمان کورتونی

    ß طبعاً مثل mmp ، IIF  اغلب منفی است.

    درمان lad:

    همان پروسه درمانی mmp اما ذکر شده 2 آنتی بیوتیک (1.متو پریم 2.متوکسازول) در ترکیب پردنیزون هم مفید هستند.

    (دقیقاً همین دو آنتی بیوتیک [در یک زیرنویس نویل] بعنوان آغازگر EM هستند)

    اپیدرمولیز بولوز اکتسابی. باعث خشکی دهان نمی شود.

    • شکل کلاسیک : گرفتاری غشاء بازال – التهاب کم à مقاومت به درمان
    • شکل اکتسابی: نوتروفیل‌ها زیاد میشوند à  پاسخ مناسب به داپسون

    تفاوت با نوع دیستروفیک :

    1. در اکتسابی یک اختلال در ژن کلاژن 7 نداریم (صرفاً اختلال ایمنی است)
    2. در اکتسابی مثل سایر انواع اکتسابی سن ابتلا بالاست

    آنژین بولوز هموراژیک

    در کام نرم        تاول     پرخون  داریم

    طبق معمول بیماری‌های تاولی، سن ابتلا بالاست و اسکار دهانی نداریم. شکاف هم زیر اپتیلیالی است.

    * در مبتلایان به آسم (مصرف کورتون اسپری) شایعتره Scc میشه.

     

    مقالات مرتبط : 

    زخم دهان

  • زخم دهان

     

    زخم های  دهانی به 4 گروه اصلی تقسیم میشوند:

     

    الف: زخم متعدد حاد      ب: زخم متعدد مزمن    

     

    ج: زخم عود کننده                  د: زخم منفرد

     

    با مطالعه این مطلب ممکن است خودتان متوجه شوید که مبتلا به چه زخمی در دهانتان هستید.

     

     زخم دهان | خشکی دهان

     

     

     

    الف: زخم دهانی متعدد حاد

     

    • هرپس

     

     غالباً این زخم‌ها ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) هستند. یعنی همان ویروسی که مسبب تبخال لبی و تناسلی است.

    اولین مواجهه با این ویروس غالباً در اطفال از طریق بوسه خانواده اتفاق افتاده و غالباً هم علامت خاصی ندارد، اما اگر علامت داشته باشد ضعف و تب و بیحالی عمومی دارد و سپس زخم‌های متعدد و منتشر در دهان (بویژه لثه) مشهود است. بعد از 2 هفته تمام مشکلات رفع شده و اثری از زخم‌ها باقی نمی ماند. اکنون ویروس برای همیشه در بدن نهفته می ماند و گاهی خود را نمایان میکند.

     

    گاهی خود را بصورت تبخال و گاهی بصورت زخم بزرگی در کام نمایان میکند. این زخم‌ها هم مدتی بعد بدون نیاز به درمان بهبود می‌یابند.

     

    درمان: اگر تبخال رخ داده، دیگر درمان بیفایده است.

     

    اگر هنوز رخ نداده و فقط درد و سوزش حس میکنید، می توانید از پماد آسیکلویر استفاده (هر 5 ساعت یکبار در زمان بیداری).

     

    اگر مرتباً دچار تبخال میشوید لطفاً با ما تماس بگیرید.

     

    توجه کنید تبخال سرطان‌زا نیست اما بسیار مسری است و با لیوان مشترک، حوله و... بسرعت به دیگران منتقل میشود. تصاویر زیر نمونه‌هایی از زخم‌های دهانی هستند که منشأ آنها ویروس هرپس است.

     

     

     

    • اریتم مولتی فرم (EM)

     

    اگر ناگهان ظرف یک روز گذشته دچار زخم‌های وسیع در لب و مخاط گونه و زبان شده‌اید و لب شما متورم شده احتمالاً درگیر EM هستید. در اینحالت روی دست‌ها و پاهای شما هم شاید پاپول‌های سفید و قرمز رویت شوند که خارش هم دارند.

     

    منشأ این بیماری حساسیت به ویروس هرپس یا حساسیت به برخی داروها (ایبوپروفن، پنی سیلین، آموکسی سیلین، ضد تشنج‌ها) است. حال عمومی ناخوش است، گلودرد و بزاق فراوان و سوزش و خارش لب‌ها را دارید.

     

    درمان: در اولین فرصت به ما مراجعه کنید.

     

    درمان نجات بخش در اصل کورتون می باشد و گاهی آسیلکوویر.

     

    • استوماتیت پلاسماسلی

     

    اگر لثه شما (بخصوص لثه در مجاورت دندانها) بشدت قرمز شده در حالیکه اهل مسواک مرتب و بهداشت مناسب هم هستید، شاید دچار این بیماری (PCS) شده اید.

     

    یعنی حساسیت دارید به یک نوع خمیر دندان خاص یا آدامس با طعم نعنا و یا هرچیز دیگری.

     

    شاید از قرمزی فراتر برود و زخم تولید کند و شاید خارش و سوزش.

     

    درمان: بعید است بتوانید خود درمانی کنید، به یک متخصص بیماری‌های دهان سر بزنید تا علت حساسیت را پیدا کند و احتمالاً با کورتون موضعی شما را درمان کند.

     

     

     

    ب) زخم های دهانی متعدد مزمن

     

    اشاره به زخم‌هائی در دهان که چند زخم جدا از هم هستند و چندین هفته یا ماه است که ماندگار هستند.

     

    • پمفیگوس در دهان

     

    چندین زخم دردناک در دهان و روی لثه بخصوص در افراد بالای 40سال. اکثراً بروی پوست هم زخم‌ها یا نمای شبیه آفتاب سوختگی داریم. بهترست نمونه برداری شود. این بیماری سرطانی نیست، قابل سرایت هم نیست، اما زخم گاهی چندان گسترش می‌یابند که بیمار نیاز بستری دارد. درمان اصلی کورتون با دوز بالاست.

     

    • پمفیگوئید در دهان

     

    شکل زخم‌ها به پمفیگوس شبیه است اما شاید محدود به لثه باشند. شاید چشم‌ها و اندام تناسلی هم درگیر شوند. درمان اصلی کورتون است.

     

    • لیکن پلان

     

    گاهی لیکن پلان دهانی منجر به زخم در مخاط میشود.

     

    درحالیکه اطراف زخم شاید پیگمان قهوه‌ای یا بافت سفیدرنگ (هایپر کراتوز) دیده شود. روی زبان و گاهی روی مخاط گونه زخم سوزش‌دار می‌بینید. درمان اصلی کورتون است.

     

     

    ج) زخم‌های دهانی عود کننده

     

    1) آفت یک زخم گرد معمولاً کوچک سفید رنگ که حاشیه آن قرمز رنگ است. دردناک است و بعد از 10 روز بهبود می‌یابد و دوباره در محل دیگری ایجاد میشود. گاهی بزرگ است (بویژه در کام نرم) اگر زیاد آفت میزنید باید آزمایش خون بدهید، شاید کم خون هستید، بویژه کمبود آهن، شاید به گردو و خرما و... حساسیت دارید. شاید بدلیل مشکلات هورمونی یا استرس و شاید برخی امراض خود ایمنی است. اگر زیاد آفت میزنید باید تحت درمان باشید (کورتون بصورت دهانشویه مناسب است)

     

    2) بهجت؛ بیماری است چند بعدی که شامل آفت‌های متعدد دهانی، درگیری چشمی، درگیری تناسلی و پوستی می‌شود. ممکن است مفاصل هم درگیر و دردناک شوند و سیستم عصبی مرکزی هم با اختلال مواجه شود و یا حتی قلب، کلیه و روده‌ها.

     

    تشخیص توسط رماتولوژیست، متخصص پوست و متخصص بیماری‌های دهان انجام میشود. درمان شامل کورتون، داپسون، پنتوکسیفیلین می‌شود.

     

     

    د) زخم‌های منفرد 

     

    1) زخم تروماتیک زبان: یک زخم تکی اغلب در کناره زبان و کمی دردناک که حاشیه آن کمی سفت است. بین 5 تا 20 میلی متر است و به عمق عضلات زبان نفوذ میکند. عامل آن یک لبه تیز دندانی یا عادت گاز گرفتن زبان است و درمان آن رفع عامل است.

     

    2) کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) مهمترین و شایعترین بدخیمی یا سرطان در دهان است. محل شایع آن لبه زبان است و کف دهان. تشخیص به کمک بیوپسی انجام میشود و درمان آن شامل حذف آن با جراحی و سپس رادیوتراپی است.

     

    3) زخم‌ عمقی قارچی ناشی از موکور مایکوزیس یا زخم عمقی ویروسی ناشی از ساتیومگالو ویروس.

     

     

     

    عوامل تولید کننده زخم دهان

    1. عفونت ویروس هرپس:

    شناخت ویروس :  HSV  و VZV ß α  ویروس هستند.  CMV ß β ویروس , CVها ß RNA ویروس

    HSV و VZV برای اپیتلیال پاتوژن هستند.

    مسیر حرکت HSV آکسون حسی و نهفتگی در گانگلیون حسی است.

    حرکت ویروس HSV مرکزگرا است.

     

    2. عفونت‌های HSVها:

    • از همه شایعتر زخم دهانی(ژنژیواستوماتیت) ، تناسلی، چشمی(kerato conjunctivit)
    • هرپس گلادیاتورها
    • اِنسفالیت
    • اِزوفاژیت
    • عفونت نئوناتال

    اتیولوژی فلج بلز ß هم HSV   هم VZV

    همه ویروس های هرپس اینگونه هستند.

     

    3. هرپس اولیه در زخم دهان : 

    ß اغلب بی علامته

    1. پرودرومال 2 روز : 1)تب 2)بی اشتهایی 3)درد عضلانی 4) ضعف
    2. ژنژیواستوماتیت اولیه(زخم دهان) : مخاط کراتیزه و غیر کراتیزه.

    گاهی زخم‌های دهان به هم میرسند ß حاشیه کنگره دار + ارتیم ( قرمز)

    در 10% افراد HSV مثبت، به دنبال درمان دندانپزشکی، ویروس به داخل بزاق میریزد (ریزش بی علامت ویروس) که مسلما عامل انتقال است اما اگر تولید زخم دهانی نکند، هرپس ثانویه ( عودکننده) به حساب نمی‌آید.

    4.  هرپس ثانویه:

    بوسیله تب، uv، استرس، تروما، قاعدگی ایجاد میشود.

    هرپس ثانویه(زخم دهان): 

    1. ریزش HSV در بزاق (فقط اگر زخم تولید کند.

    2. لبی

    • داخل نورونی 
    • خارج نورونی  (درد فقط دو روز اول دارند . ضایعات به ترتیب: پاپول، وزیکول، زخم ، دلمه)

    3. دهانی 

    • میزبان سالم (زخم دردناک منفرد یا خوشه‌ای فقط در بافت کراتینزه (1-5mm
    • میزبان با نقص ایمنی (زخم دهانی در هرمخاطی، پایدار برای مدت طولانی، بزرگ حتی چند cm) ، مثل آفت هستند (بیشتر در مخاط غیر کراتنیزه)

    شکایت از درد لثه (بویژه لثه مارجینال) دو روز بعد از جرم گیری در همین زمره است.

     

    سؤال: تمایز زخم دهان HSV اولیه از CVها چگونه است؟

    ß CV ها خوشه‌ای نیستند و التهاب منتشر لثه ندارند.

    آزمایشگاهی

    1. استاندارد طلائی تشخیص HSV ß کشت سلولی

    مزیت : حساسیت و اختصاصیت بالا

    عیب: 1) برای ضایعات در حال بهبود و لود پایین ویروس مثبت نمی شود

              2) برای ریزش بی علامت ویروس ، مثبت کاذب میشود.

              3) به یک روش انتقال صحیح نیاز دارد.

              4) مثل همه کشت ها زمان برست و گران.

    1. PCR

    مزیت: حساسیت و اختصاصیت بالاتر از کشت سلولی

    عیب: مثبت کاذب رخ میدهد. زیرا تا DNA ویروس را پیدا کند، مثبت میشود (کاری نداره که ویروس الان فعاله یا نه)

    1. اسمیرلام (زخم دهان): تمایز بین HSV و VZV نمی دهد.
    2. DIF ( ازمایش فلورسنت مستقیم (زخم دهان) کمی از مورد 3 (سیتولوژی معمولی) دقیق تره
    3. سرولوژی (زخم دهان)

     

    5. HSV اولیه:

    چند روز اول IgM  بالا میره – بصورت ابدی IgG بالا می ماند.

    HSV عود کننده(زخم دهان): IgG هم در دوره حاد و هم نقاهت بالا می‌رود. اما آن افزایش 4 برابری که نشانه HSV فعال باشد فقط در 5% افراد رخ میدهد. (پس انجام سرولوژی فایده‌ای ندارد)

    نمای میکروسکوپی زخم دهان:

     در لبه زخم دهان سلول‌های E ژانت چند هسته‌ای داریم.

    هسته‌ها شکل عادی – با نمای شیشه مات دارند.

    درمان:

    HSV اولیه (زخم دهان): آسیکلویر  1) اطفال7-15-15   2) بالغین (7روز) 400 tid

    والا سیکلوویر(فقط بالغین) 1grBid

    فام سیکلوویر( فقط بالغین) 500grtid

    ثانویه لبی        (1 روز) 2grBid                         (1 روز) 1500

    پمادهای تبخال : آسیکلویر، دوکوزانول و پن سیلکویر

    برای ضعف ایمنی ها مبتلا به زخم و سوزش دهان :

    • اینها ممکنه توسط HSV1 دچار انسفالیت و نپومونی هرپس شوند
    • هرکدامشان که در سرح HSV مثبت هستند باید بطور پروفیلاکسی تحت ضد ویروس باشند.
    • خیلی از اینها مقاوم آسیلویر میشوند => باید از فوسکارنت یا سیدوفوویر بهره برد.

    درمان تسکینی برای سوزش و زخم دهان:

    • دهانشویه لیدوکائین (کلا همه دهانشویه‌ها 5cc و بصورت 5 بار روزانه)
    • دهانشویه دیفن هیدرامین
    • دهانشویه ترکیب لیدوکایین و دیفن هیدرامین
    • بنزید آمین برای شستشوی دهان
    • مسکن sys (حتی بروفن، اما آسپرین استفاده نشود)
    • چیپس یخ برای دهان

     

    6. VZV: ابله مرغان

    علائم: تب پایین ( پرواروم)

    ضایعات خارش دار پوست (شروع از صورت و تنه (مرکز گریز) و در مسیر درماتوم نیستند زیرا هنوز نهفته نشده‌اند) ß وزیکول (شبیه قطره شبنم ) ß...

    زخم های دهانی با شروع سریع اهمیت بالینی چندانی ندارند.

     

    7. HZI: شایعتره در افراد مسن و ضعف ایمنی

    علائم  : تب پایین و لنفادنوپاتی خفیف یا اصلا وجود ندارد (پرودروم)

    • وزیکول ها یک طرفه، خطی ، خوشه ای در مسیر درماتوم در پوست

    شایع ترین ها : سینه ای، کمری و سپس تری جمینال (شایعترین = V1)

    • گاهی اصلاً وزیکول ندارند
    • اسکار و کاهش پیگمال پوستی اغلب رخ میدهد
    • اکثراً فلج صورتی ، فلج بلز دارند.
    • نکروز حاد شبکیه گاهی رخ میدهد.
    • نورآلژی بعد هرپس ( درد در دهان یا هرجای بدن)

    توجه: اگر درد تا 12 روز (4ماه) بعد از پیدایش ضایعات پوستی، باقی بماند ß نورآلژی بعد هرپس گویند.

    سه عامل مستعد کننده اش:       1) سن بالا

                                          2) بیماری سخت‌تر در زمان وجود زخم ها

                                          3) درد پرودرمال

    زونا در ضعف ایمنی ها: شاید ضایعات دو طرفه با درگیری در ماتوم‌های متعدد

    زخم و سوزش دهان :

    ضایعات در دهان مثل HSV می توانند بهم برسند و زخم های بزرگتر کنگره‌ای تولید کنند – نورآلژی بعد هرپس در دهان رخ نمی‌دهد.

    یک عارضه نادر زونا سندروم رفزی هانت (درگیری گانگلیون ژنیکولیت : 1) فلج بلز    2)وزیکول در گوش خارجی 3) فقدان حس چشایی دو سوم قدام زبان

    • 3/2 قدام زبان : 1) حس عمومی (عصب سنگیوال) 2) چشایی (کوردوتیمپانی
    • 3/1 خلفی: همه حس ها : گلوسوفارنجیال
    • اعصاب حرکتی زبان به عضلاتش : عصب زوج II (زیرزبانی)

    HZI میتواند باعث :

    تحلیل و افتادن دندانها و استئونکروز فک شود بویژه در HIV ها

    آزمایشگاه : دقیقاً مثل HSV

    استاندارد: کشت سلول

    PCR : مثبت کاذب داره

    DIF بهتر از اسید سیتولوژی

    IgMگذرا بالا می‌رود

    و IgG ابدی بالا می‌ماند

    در بافت شناسی دقیقاً مثل HSV  سلول های E بزرگ چند هسته ای + دمینیله شدن و دژنراسیون والدین رشته عصبی.

    درمان: چه بدنی و چه زخم دهانی:

    • آسپرین در کودکان مبتلا به Flu یا VZV ممنوعه
    • بروفن داروی ضد درد انتخابی
    • آسیکلویر 800 پنج بار در روز à VZV

    والاسیکلوویر 1000 سه بار در روز به مدت 7 روز à HZI

    فام سیکلوویر 500 سه بار در روز à HZI

    توجه: ضد ویروس ها، احتمال نورالژی بعد هرپس را می‌کاهند.

    درمان نورالژی بعد هرپس:

    خط اول: گاباپنتین ، لیدوکایین، کپسایسین

    خط دوم: مخدر مثل دهانشویه مورفین برای زخم و سوزش دهان ، TCA( امیتریپتیلین)

    سه مورد ذکر شده که می‌تواند شدت نورالژی را کم کند:

    • شروع زودهنگام والاسیکلوویر و فام سیکلوویر
    • سم بوتولینیوم( بوتاکس )
    • واکسن ZVZ را بزنیم به بزرگسالان

     

    8. CMV:

    شناخت ویروس

    • در سلولهای اندوتلیان عروق، تک هسته‌ای ها و WBC ها نهفته میشه
    • انتقال از طریق پیوند عضو یا انتقال خون (انتقال WBC ها)

    باعث التهاب عروق یا گرفتگی عروق میشه

    • قبل از نهفتگی البته یک عفونت اولیه تولید میکند که:

    یا بی علامت است یا شبیه منونکلئوز عفونی است.

    علائم منونکلئوز عفونی:

    • برخلاف EBV ، اینجا تب بالاتره اما اسپلنومگالی و لنفادنوپاتی، خفیف تره.
    • لنفوستیوز، ترمبوستیوپنی
    • Cmv شایعترین علت پنومونی در 12 روز اول پیوند سلول های بنیادی است.
    • در اغلب عفونت‌های پوستی CMV، همزمان HSV و VZV هم داریم.
    • زخم و سوزش دهان

    CMV در ضعف ایمنی در دهان علامت میدهد:

    • زخم منفرد نکروتیک بزرگ دردناک با دوام طولانی
    • در هر ناحیه‌ای از دهان
    • اگر CMV و VZV همزمان هستند در دهان ß استنومیلیت و افتادن دندانها و اختلالات عروقی و ترمیوز رخ میدهد(زخم و سوزش دهان)

    CMV در ایجاد بیماری‌های مادرزادی نقش دارد.

    • واسکولیت در ZVZ و CMV و NUG رخ میدهد

    آزمایشگاه برای زخم و سوزش دهان:

    روش تشخیص استاندارد CMV: بیوپسی : 1) مشاهده زیر میکروسکوپ 2)کشت بافتی

    PCR ß در ضعف ایمنی ها مفیده

    مشاهده پروتئین PP65 ß در نوتروفیل ها

    Shell vials ß CMV شناسایی میشود توسط آنتی بادی منوکلونال

    رنگ آمیزی هستوشیمی: در صورتی مفیده که فقط چند سلول آلوده باشند.

    درمان:

    گان سیلکوویر، والگان سیلکوویر، فوسکارنت، سیدوفوویر

    CMV عود کننده در نقص ایمنی‌ها : 1) رنیت  2)گاسترانتریت هپاتیت       3) زخم های شدید دهانی

    CMD اولیه: 1) منونکلئوز         2) هپاتیت       3)بیماری های مادرزادی

    CVها:

    • 90% CU هستند
    • عفونت CUها یا بی علامته یا مثل یک بیماری تب دار معمولی
    • زخم و سوزش دهان:
    • ویروس اول در دهان و سپس در گوارش تحتانی تولید مثل میکند
    • راه انتقال ß دهانی – مقعدی
    • CVA گاهی یک سرماخوردگی معمولی و گاهی یک مرض ناتوان کننده
    • CVB 1) تولید مننژیت  2) شوگون اولیه
    • کلا انترو ویروس ها می توانند دیابت نوع I تولید کنند.

     

    9. HFM:

    شایعترین ویروس : CUV16 – انترو ویروس VI (عوارض بیشتر CNS (مننژیت) فلج – ادم ریه – مرگ آفرین)

    نوع آتیپیک (درگیری وسیع دهانی، پوستی ، جداشن ناخن ها)CVA6

    علائم پوستی HFM

    • تب خفیف است.
    • زخم رو و پشت دست و پا و گاهی سرینی

    زخم دهانی:

    وزیکول ها ß زخم بیشتر روی زبان، کام سخت و نرم

    زخم و سوزش دهان:

     

    10. هرپاژین:

    ویروس شایع : CVA  10 – 1 و 16 و 22

    سایر ویروس ها CVB (1-5) و انترو ویروس VI

    دهانی ، گلودرد، اریتم گلو،  مدت بهبود ضایعات کوتاهتر از هرپس است.

    در هرپاژین : لثه براق و دردناک نداریم (HSV) – به اندازه آبله مرغان بیمار نیستند – سرلوژی آن از منونوکلئوز متفاوته – در گلو درد باکتریائی وزیکول نداریم – کشت هم این دو را افتراق میدهد.

    تشخیص CVها :

    بهترین روش: بالینی

    کشت: 1) CVB فقط برای CVB9 و CVB16             2) CVA در نوازد موش

    IgM علیه CUB تولید میشه و قابل شناسایی هم هست. اما نوع (صرفاً توسط آنتی بادی منوکلونال مشخص میشه ) آنرا مشخص نمی کند.

    لنف نودهای هایپر پلاستیک هم در فانژیت لنفوندولار دیده میشه.

    زخم و سوزش دهان

    فانژیت لنفوندولار : با CVA10 در ارتباط – وزیکول و زخم ندارد – ندول کوچک دارد در حلق

     

    11. NUG:

    • رابط دارد با ایدز، ضعف، آلودگی غذائی، سیگار، استرس
    • تروپونما – پرو وتلا – فوزو باکتر (عامل اصلی نوما)
    • دلیل تخریب بافت، اندوتوکسین باکتری ، ایمنی خود بدن

    کموتاکسی و فاگوستیوز نوتروفیل ها کاهش می‌یابد.

    Numa بیشتر بر اثر سوء تغذیه در افریقا

    فوزوباکتر به دو دولیل نوما تولید میکند : 1) توکسین نکروز کننده پوست دارد. 2) رشد پرو وتلا را بیشتر میکند.

    در توما ضایعه مخروطی هست. (رأس مخروط روی پوست)

    علائم nUGدر تولید زخم و سوزش دهان

    • تب خفیف یا بدون تب
    • لنفادنو پاتی همیشه دارند (تحت فکی)
    • آنمی
    • WBC زیاد
    • اخیراً سرخک داشته

    اولین علامت NUG (زخم و سوزش دهان:) افزایش بزاق- طعم فلزی – حساسیت لثه

    ß زخم ها panched aut بویژه روی پاپی ها

    درد زیاد، خونریزی ، بوی بد.

    ß در ایدزی ها که CD4 ها زیر 200 میرسد ß احتمال NUG بیشتره

    در نوما این دو مورد را رداریم:

    1. Sloughing ß پوسته پوسته شدن نواحی نکروز پوست و مخاط
    2. تشکیل سکستر ß بدون نکروزبون رخ میدهد.

    مشاهده بیوپس زیر میکروسکوپ (که معمولاً انجام نمی شود)

    الف) تخریب WBC ها    ب) واسکولیت    ج) لخته در عروق         د) انیلتراسیون لنفوسیتها

    درمان NUG:

    درمان قطعی: حذف پلاک بوسیله بی حسی

              CHX ß در بیشتر بیماران کارامد است.

              در موارد شدید یا علائم sys  ß آنتی بیوتیک (از جمله مترو)

     

    12. EM:

    یک افزایش حساسیت به: 1) عوامل عفونی (شایعتر) 1. کلامدیا  2. HSV 3. مایکوپلاسما

                                 2) دارو (نقش کمتر)  1. Nsaids  2. ضد تشنج  3. اسید بنزوئیک

    EM : 1) عود کننده ß در اکثریت اینها HSV داریم در سرم

    • غیر عود کننده ß در اقلیت اینها HSV داریم در سرم

    در EM اپیتلیال تخریب میشه بوسیله:     1. Nk cell ها            2. ساتیوکین‌های تولیدی Tcellها          3. +CD34

    پس می فهمی که ß Em یک واکنش افزایش حساسیت تأخیری بر پایه Tcell هاست.

    + CD34 ها (پیش سازلانگوهانس ها) ---- آپتیلیال همبند.سوزش دهان

     

     

    DNA ویروس هرپس را به E می‌آورند و بدینوسیله E  را تخریب میکنند.

    بالین Em

    سن شایع: 40-20 سالگی                            20% موارد ابتلا کودکان هستند.

    EM عود کننده در سوزش دهان : 6 بار در سال !!!

    دوره ابتلا: چند هفته (طولانی‌تر از هرپس ، HFM و...)

    پرودرومال: مثل عفونت ویروسی (تب ، ضعف ، آبریزش بینی)

    در پوست:

    شروع: دست‌ها ß بصورت به سمت مرکز و قرینه ادامه می یابد.

    شایعترین درگیری: صورت – گردن

    شایعترین شکل ضایعه در سوزش دهان: تاول یا نکروز در وسط و حلقه‌های تارگت

    بعد از اتمام التهاب: هایپر پیگمانتاسیون (بویژه در سیاه پوستان) رخ میدهد که زیر آفتاب بدتر میشود.

    در دهان:

    زخم – ریزش بزاق خون آلود

    ترتیب نواحی شایع (دگز) لب ، گونه، زبان (لثه و کام درگیر نمی شود)

    * درگیری حداقل دو ناحیه مخاطی مجزا

     

     

    مرور کلیاتی در خصوص عوامل ایجاد زخم و خشکی دهان:
    • EM مینور در سوزش دهان: درگیری پوست < 10% بدون دهان
    • EM ماژور در سوزش دهان: درگیری پوست زیاد + درگیری دهان + سایر مخاط
    • شاید در نوعی از EM هم فقط دهان درگیر بشه
    • دلمه لب هم همیشه نداریم.

     

    تفاوت زخم هرپس و آفت (حدود مشخص) با زخم EM (بزرگتر و نامنظم) در دهان

    درمان:

    • EM وابسته به HSV عود کننده در زخم دهان

    مصرف مداوم آسیکلویر (400 دوبار در روز) یا والا ( 500 دوبار در روز) بعنوان پروفیلاکسی برای جلوگیری از عود.

    • EM غیر HSV در زخم دهان:

    استروئید موضعی ، sys ، آزاتیوپراین و سایر سرکوب گران ایمنی، کلش سین ، واپسون (ترتیب ندارند)

    TEN – SjS در زخم دهان:

    • ضایعات دهانی SjS ، TEN ، EM مشابه اند.
    • ضایعات از نظر بالینی و پوستی و آمیولوژی sjs و TEN (1. شدیدترند 2. روی سینه هستند 3. ضایعات هدف آتی پیک هستند ) با EM متفاوته.

    اتیولوژی در زخم دهان: دارو:      1) (اطفال) : 1. سولفونامیدها 2. پنی سیلین 3. ضد تشنج  4. Nsaids

                       2) (بالغین) : 1. آلوپورینول (ضد اسید اوریک در نقرس) 2. پیرکسی کام 3. Nevira pin(ضدHIV)

    • TEN , sjs بیشتر گرفتاری اپیدرم (سطحی تر از EM اند)
    • ساتیوکین اصلی sjs : TNFα در EM: اینترفرون

    درمان : کورتون ، سرکوب گران ایمنی، مهارگر TNFα

    تفاوت EM با TEN , SjS

    1. شروع ضایعه در درست – شروع در تنه
    2. شروع با پچ قرمز برآمده – شروع با ماکول قرمز تخت
    3. دهان شایعترین مخاط مبتلا – دهان شایعترین مخاط نیست

    نکته: در TEN/sjs : 1)ضایعات دهان (وضعیت لبها)         2) همراهی با بدخیمی ß مثل pnpp هستند.

    تفاوت sjs با TEN در زخم دهان

    1. سن کمتر افراد مسن
    2. زیر 10% بدن درگیره بیش زا 30% بدن

    درمان در واحد سوختگی

    تجویز کورتون ممنوعه  (با تزریق ایمونوگلوبین خوب میشن)

    تفاوت اصلی sjs با Pv ß در سیر بیماری است.

    PV نسبت به EM سیر مزمن تر و پیشرونده تری دارد.

    واکنش های افزایش حساسیت دهانی در سوزش زبان

    1) زخم های EM         2) واکنش کیلنوئیدی    3)fix druy eruption          4)PCS                     5)تورم لب، آنژیوادم          6) سندرم آلرژی دهانی در سوزش زبان

    PCS در سوزش زبان:

     یک واکنش افزایش حساسیت دهانی است به: 1) خمیر دندان       2) آب نبات نعنایی 3)تمیزکننده خانگی

    عامل اصلی در سوزش زبان: Bcell

    تشدید کننده در سوزش زبان: Tcell

    تظاهرات حلقی : گرفتگی صداف دیسفاژی، انسداد خفیف راه هوایی در آندوسکوپی، ادم و قرمزی راه هوایی و الگوی cobble ston

    تظاهرات دهانی:

    • PCS چند روز بعد از تماس با آلرژن رخ میده. (در حلق یا در دهان)
    • گرفتاری لثه مارجینال و چسبنده (همیشه) و مخاط غیر کراتیزه (اغلب)
    • گاهی زخم – گاهی فقط وسکوامه
    • گاهی درد و خونریزی حین مسواک زدن عامل سوزش و خارش دهان
    • گاهی همراه انگولار چلایتیس، آتروفی و خشکی و ترک لب ها
    • به ندرت یک ماکول قرمز روی لثه مجاور یک دندان منفرد
    • گاهی مزمن میشود (مداوم الرژن باقی باشد)

    تفاوت PCS با ژنژبویت بلوغ، حاملگی و پلاکی در شدت حضور پلاسماسل هاست.

    * مواد پالیش ، تنفس دهانی، کاندید از اریتماتوز هم نمای شبیه  PCS درست میکنند.

    تشخیص : روش اصلی در سوزش زبان: بیوپسی

    عامل ارتیم PCS در سوزش زبان: مویرگ های گشاد شده نزدیک سطح ائوزینوفیل دیده نمی شود.

    درمان: استروئیدها (موضعی، sys، تزریق داخل ضایعه) و گاهی ژنژوکتومی (میدونی که در PCS گاهی هایپر پلازی لثه داریم)

    زخم های عود کننده:

    RAS ، بهجت، HSV و EM عود کننده

    RAS زخم عود کننده دهان بدون هرگونه مرض sys

    Minor  < 10mm – برای یک تا دوهفته می ماند – بدون اسکار – کم عمق 80% موارد.

    Mojor (بیماری Sutton ، مخاط نکروتیک periadenitis )

              > 10mm – هفته ها باقی است – با اسکار – عمیق

    هرتپیک فرم < 10mm – بیش از 10 زخم همزمان

    Servere خصوصیات منیور اما بصورت مداوم زخم دارد.

    اتیولوژی:

    1. مستندترین عامل ß ارث

    تأثیرات ارث : 1) تحقیقات miller و ship: فرزندان شانس بیشتر RAS دارند اگر پدر و مادر مبتلا باشند.               2) تحقیقات بذرافشانی: ژن‌های IL6 و IL18  در آفت مینور

                       3) برخی HLA ها بیشتر دچار RAS میشوند.

    1. اختلالات لنفوسیت ها

    نقض برخی انواع لنفوسیتها – نسبت   کم شود

    تحقیقات Buno ß سیتوکین های غیر طبیعی ß پاسخ ایمنی شدید ß زخم آفتی

    * سیگار اینها را کاهش می دهد

    3. نقائص خونی (کمبود آهن، فولات ، B12 )

    ضایعات شبه آفتی تولید می کند گاهی هم در مخاط کراتینزه (مثال کتاب، زبان است)

    4. مشکلات تغذیه ای (مثل سیلیاک)

    5. استرس، تروما، قاعدگی، عفونت مجاری تنفسی، آلرژی غذائی

    در بالین:

    1. اولین وقوع در دهه دوم است. در سوزش دهان
    2. ارتیم ß پاپول سفید ß زخم (بدون آویخته بافتی)
    3. اکتر مبتلایان بین 6 – 1 ضایعه همزمان و سالی چند بار دارند.
    4. اسکارهای آفت ماژور حرکت زبان کوچک و زبان را محدود میکنند. در سوزش دهان
    5. هرپتیک فرم در بزرگسالان شایعتره – 10 زخم نقطه مانند که کوچکتر از آفت مینور هستند – کمترین شیوع را دارد.

    تشخیص  سوزش دهان:

    فقط در دو صورت بیوپسی می کنی :       1) رد امراض گرانولوماتوز (مثل کراون و سارکوئیدوز)

                                                    2) رد بیماریهای تاوری (PV و mmp)

    درمان  سوزش دهان:

    • موضعی ß برای موارد خفیف (هرگز باعث کاهش بروز نمی شود)

    Drabase ، لیدو، بنزوکائین

    Flucinonide، بتامتازون ، کلوبتازول

    خمیر amlexanox، تترا و داکسی سایکلین

    • SYS ß ماژور یا مینور متعدد بی پاسخ به درمان موضعی

    مکش سین، داپسون ß ضد نقرس (مهار فعالیت نوتروفیل ها)

    پنتوکسی فیلین ß داروی کاهش درد عضلانی

    استروئید کوتاه مدت

    تالیدومید         خط آخر درمان است

                       هم بروز و هم شدت زخم ها را کم میکند

                       هم در HIV مثبت و منفی ها مؤثره

                       صرفاً در ضایعات ماژور شدید کاربرد دارد

                       یک ضد التهاب و تعدیل کننده ایمنی است

                       MM ، اریتم نودوزوم، لپروزوم، DLE، GUHD، بهجت راهم درمان میکند

    اثر جانبی: (نوروپاتی)

    در این سه حالت برای RAS پاراکلینیک درخواست کن : 1. همراهی با سایر علائم sys 2. فرد بالای 40 سال 3. تشدید دوره های RAS

    بهجت در سوزش دهان:

    یک التهاب عروقی در کل بدن است به چند دلیل : 1. افزایش فعالیت نوتروفیل ها     2. افزایش IL17  - IL8  3. TNFα 4. HLAB51

    در بالین، به ترتیب:

    دهان ß شایعترین ناحیه ابتلا

    ژنیتال (پنیس ، کیسه بیضه، لابیا)

    چشم ß (واسکولیت شبکیه، conjunctivit ، کوری)

    پوست ß 1.(ضایعات شبیه اریتم نودوزوم، 2.پاترژی (واکنش شدید بدنبال تزریق زیر پوستی) 3.پوسترول های بزرگ

    آتربیت: درگیری مفاصل بزرگ (که برخلاف RA، ناتوان کننده نیست)

    CNS: شاید مهمترین عارضه ناتوان کننده باشد در برخی ها

    در سوزش دهان (سندروم ساقه مغز- درگیری اعصاب مثل MS)

    درگیری کلیه ، قلب (تصلب شرائین، واسکولیت، ریه، زخم روده (خون در مدفوع) بورد 94

    بهجت در کودکان بین 10 – 9 سالگی دیده میشه.(سن دقیق گفته!! زخم دهانی تقریباً همیشه دارند)

    در دهان گاهی زخم خفیف و یا خشکی دهان  و گاهی مثل آفت ماژور 1) عمیق  2) اسکار گذار

    امتیاز دهی: باید امتیاز 4 یا بیشتر بگیرد تا بگویم بهجت دارد:

    دهانی: 2         تناسلی:2         چشمی: 2        پوستی: 1        نورونی:1

    پاترژی ß اختیاری است (اگر+ شود یک امتیاز)

    تشخیص: بالینی است.

    درمان:

    • پنتوکسی فیلین (مناسب ضایعات دهانی، تناسلی)

    اثرات جانبی کمتر نسبت به کورتون و سرکوب گران ایمنی

    • آزاتیوپراین، پرونیزون – داپسون، مکش سین، تالیدومید
    • آنتی بادی منوکلونال

    زخم مزمن مقعد

     

     

    مقالات مرتبط:

    خشکی دهان

آدرس و شماره تلفن

  • آدرس : انتهای بوستان دوم پاسداران ، دور میدان بنی هاشم، ساختمان دایموند ، طبقه اول، واحد 3
  • ایمیل : info@niamclinic.com
  • تلفن  :02122326172
  • موبایل : 09363020118
  • کاغذ دیواری
  • پوستر دیواری
  • کاغذ دیواری سه بعدی
  • پوستر دیواری سه بعدی
  • پوستر سه بعدی
  • عصب کشی دندان
  • سه نوع روکش دندان در دندانپزشکی مرسوم است :

    چسب روکش دندان :

    به آنچه روکش را روی دندان حفظ می کند، سمان ( Cement ) می گویند.

    خارج کردن روکش از روی دندان :

    گاهی می توان روکش دندان را با چند ضربه از روی دندان جدا کرد. وسیله ای به نام Crown Remover اینکار را انجام می دهد.

    در صورتیکه این وسیله کارساز نباشد، باید توسط فرد مخصوص روکش دندان بریده شود و سپس وسیله ای را در خط برش اهرم کنیم و روکش دندان را خارج نماییم.

    اگر قرار باشد دندان زیر روکش کشیده شود، دیگر نیازی نیست که ابتدا روکش دندان را خارج کنیم. می توان روکش را به همراه دندان خارج نمود. در صورتیکه روکش با برش خارج شود، دیگر قابل استفاده نیست.

    يك دندان زير روكش سه واحدي بيمار عفوني شده نيازست روكش دندان خارج شود.

    روكشهای دندان با فرز بريده شدند

    با برداشته شدن روكش ها التهاب و عفونت دندان شماره ٦ ( سومين دندان از سمت راست ) قابل مشاهده است .

    قالبگیری روکش دندان :

    بعد از تلاش و آماده سازی دندان، قالبگیری انجام شده و به لابراتوار ارسال می شود، تا حدود یک هفته بعد روکش دندان جهت تحویل به بیمار آماده می شود.

    مواد قالبگیری در کلینیک دندانپزشکی نیام متعلق به کمپانی پاناسیل آلمان هستند.

    مقالات مرتبط: