خشکی دهان

خشکی دهان

مهمترین علت خشکی دهان مصرف داروهاست، برخی داروها مانند آمی تریپتیلین، آنتی‌هیستامین‌ها، اسپری سالبوتامول دهان را خشک میکنند. کافئین و الکل هم بزاق را کم میکنند.

افراد مسن بزاق کمتری دارند. شیمی درمانی و رادیوتراپی برای درمان سرطان بشدت دهان را خشک میکنند. سندروم شوگرن و بسیاری امراض خود ایمنی دیگر مثل لوپوس، حتماً در خشکی دهان مؤثرند.

خشکی دهان

درمان خشکی دهان چندان در دسترس نیست با این حال ما همیشه راه حل‌هائی به شما ارائه می‌کنیم.

سوزش دهان

در برخی موارد ارتباطی با خشکی دهان ندارد. وقتی کام و زبان می‌سوزند بدون هیچ‌گونه دلیل مشخص، ممکن است دچار سندرم سوزش دهان شده باشید.

این سندروم در زنان در محدوده سن یائسگی شایعتره و با استرس هم ارتباط دارد.

یک درمان سنتی این سندروم مکیدن الپرازولام است و البته درمان‌های مؤثرتر...

سندرم سوزش دهان خطرناک نیست و بدخیمی ایجاد نمی‌کند اما بشدت آزاد دهنده است و غذا خوردن را مختل میکند.

 

رابطه زخم مزمن متعدد با خشکی دهان

پمفیگوس:

  • PV یک زیرگروه به نام وژتانس دارد
  • فولیاسه : یک زیرگروه به نام ارتیماتوز دارد (فقط درگیری پوستی دارند یعنی AB فقط علیه DSG1 دارند.

باعث خشکی دهان نمی شود.

اتیولوژی: پنی سیلامین و کاپتوپریل – نیش یک حشره در برزیل

  • پمفیگوس IgA نادر است (IgA به جای IgG داریم در E)

دو نوع دارد: 1) پوستول ساب کورنئال      2)نوتروفیلی

 

تشخیص اصلی خشکی دهان :

تشخیص اصلی بیوپسی است[* از مخاط ظاهراً نرمال اطراف ضایعه] : 1) مشاهده زیر میکروسکوپ     2)DIF (صرفاً زمانی که PV یکی از تشخیص اختراقی‌ها باشد) [* نمونه در ماده انتقالی Michel حمل شود]

IIF: میتواند PV را از پمفیگوئیز تمیز دهد و مانیتورینگ وضع بیمار 2.طی درمان و 3.بعد درمان.

 

درمان خشکی دهان :

* مهمترین جنبه درمان : تشخیص زودهنگام

داروی کمکی : سرکوب گر ایمنی

 

PNPP

همراهی با بدخیمی‌ها CLL , NHL ، تیموما

همراهی با بیماری‌ها Castleman، ماکروگلوبونیی wald

سایر اسامی سندروم چند ارگانی پارانئوپلاستیک. باعث خشکی دهان نمی شود.

 

بیماری شبیه لیکن پلان (پاپول خارش دار پوستی)، شبه EM(دلمه لب)، شبه GuHD، پمفیگونید، پمفیگوس

اتیولوژی: آسیب به E به سه دلیل : 1) AB ضد دسموگلین  2) ضد پلاکین   3)ضد pr آلفا ماکروگلوبونین

 

شایعترین تظاهرات دهانی: زخم – اریتم

آزمایشگاه:

  • در زیر میکروسکوپ(آکانتولیز کراتیفوستیها (مثل PV) + نکروز آنها) شبیه EM، کیمن، پمفیگوس و پمفیگوئیده
  • در DIF رسوب IgG هم در لایه بازال (مثل پمفیگوئید) هم در کراتینوستیها (مثل PV) (تشکیل الگوی شبکه‌ای)
  • در IIF، آنتی بادی‌ها نه فقط به E بلکه به کبد ، قلب و مثانه هم متصل هستند.

درمان PNPP (ضایعات پوستی طبق معمول زودتر جواب میدهند)

  • اگر ثانویه به لنفوم باشد ß پروکنوز بد
  • اگر بدلیل castleman باشد ß با حذف تومور ، پرگنوز خوب میشه
  • پرونیزول + سرکوب گر ایمنی (متأسفانه خود این دارو trigger فعالیت مجدد بدخیمی میشود) برای مشکلات پوستی مؤثره

Rituximab برای موارد مقاوم مناسبه . (برای مخاطی‌ها (چشم و دهان) بی اثره) باعث خشکی دهان نمی شود.

نکات:

  1. در برخی موارد قبل از تشخیص بدخیمی، PNPP را تشخیص میدهیم.
  2. ضایعات پوستی چند شکلی (پلی مورنس) هستند
  3. شاید دلمه‌های خونریزی دهنده لب با EM و هرپس اشتباه شوند.
  4. زخم‌های دهانی کاملاً دردناک هستند.
  5. گرفتاری چشمی ß conjunctivit مثل mmp
  6. گرفتاری ریه ß التهاب برنشیول obliterance

وژتانس:

  • نئوکن: در نهایت وژتاسیون‌های گرانولار باقی می‌ماند.

شایعتره – تاول‌های اولیه آن شبیه PV است.

  • هالوپیو: در نهایت وژتاسیون‌های وروکوز باقی می‌ماند.

تهاجم کمتری دارد. مثل PV بولا ندارد بلکه پوستول دارد. باعث خشکی دهان نمی شود.

 

هنگام بیوپسی:

  • مثل PV آکانتولیز فوق بازال داریم
  • در ضایعات قدیمی، هایپرکراتوز و هایپر پلازی سودواپیتلیوماتوز داریم.
  • DIF، IIF مثل PV هست.

در دهان: مثل PV ضایعات دهانی شاید اولیه علامت باشند.

ضایعات لثه: بصورت یک زخم توری شکل چرکی هستند در یک زمینه ارتیماتوز که گرانولر یا cobbeles tone هستند.

به این شکل ضایعات پیواستوماتیت وژتانس گویند. (در  IBD5 هم داریم.)

اپیرومولیز بولوز ها:

بیماری‌های تاولی ژنتیکی بدلیل اختلای در چسبندگی سلول‌ها بهم.

Simple: تاول ها در دست و پا هستند و نه در مخاط پروگنوز خوب، بدون اسکار(انواع دیگر اسکارگذار هستند.) ، اختلال در کراتین سازی

Junctional: گرانولیشن تیشو اطراف دهان + زخم‌های دهان ناهنجاری‌های دندانی فقط در این نوع است:

آنودنشیا، هیپوپلازی و pitهای منیائی و ...

اغلب  کشنده است و نقص در همی اسموزوم‌ها

Dystrophic : (نقص در کلاژن نوعع 7 در بافت همبند)

نوع غالب:        1)در پوست: بند انگشتان (محل ترومای دائمی) تاول دارد همیشه

2) در مخاط : 1. اریتم لثه 2. تحلیل لثه 3. کاهش عمق وستیبول

نوع مغلوب:

  1. بدشکلی دست کش مانند
  2. اسکارهای مکرر ß کوچکی دهان، انکیلوگسوسیا، تنگی مری
  3. پوسیدگی دندانی (بدلیل مصرف غذای نرم)
  4. SCC در زبان

نکات دندانی

  • Imp قابل انجامه
  • بی حسی را عمقی بزن
  • قبل درمان، لب را چرب کن
  • بیهوشی قابل انجامه

سندروم kindler ß اختلال درهمی دسموزوم‌ها

BP : باعث خشکی دهان نمی شود.

شایعترین مرض بلوز ساب اپتلیالی است.

  • خود به خود محدود شونده است. – بهبودی بدون اسکار در پوست
  • همراه بدخیمی ، ms، داروی دیورتیک شاید باشد.
  • آنتی ژن مربوطه در لامینالوسیرا هستند (BP180 ، BP230 )
  • در پوست پلاک کهیر مانند هم دیده میشه – خارش اولین علامته BP است.

دهانی:

  • تفاوت با PV :

ضایعات BP کوچکتر، شکل گیری تدریجی تر، کم دردتر، درگیری لب ندارند.

  • ضایعات لثه‌ای : شاید تنها تظاهر دهانی باشند. (دسکوماتیو)
  • تفاوت با mmp: 1) ضایعات دهانی BP زودتر خوب میشوند.

2) دوره‌های عود و بهبودی دارند (mmp مدام بدتر میشود)

آزمایشگاهی BP:

  • ضایعات پر از ائوزنیوفیل هستند (نمای اختصاصی ضایعه)
  • DIF یک نوار از C3 و IgG متصل به غشاء بازال را نشان میدهد.
  • IIF توسط تست نمک (salt split skin ) اتصال به سمت اپیدرمال بازال را نشان میدهد ≠ اپیدرمولیز بولوز اکتسابی

درمان BP :

استروئید موضعی (باعث خشکی دهان نمی شود.

  • : انواع خفیف
  • داپسون یا تتراسایکلین‌ها همراه نیاسین آمید (vitB3) : متوسط
  • کورتون sys + سرکوب گران ایمنی : شدید

 

MMP در خشکی دهان :

باعث خشکی دهان نمی شود.

  • شیوع در زنان > مردان - دو برابر شایعتر از PV

واکنش Ag-Ab در سقف تاول ß اپیدرمال

واکنش Ag-Ab در کف تاول ß درمال

(شیوع کمتر – احتمال بدخیمی زمینه‌ای بیشتر)

ß پس هم درگیری لامنیا لوسیدا را داریم و هم لامنیادنسا

  • پنی سیلین آمین و L-Dopa و کلونیدین ß محرک شروع mmp
  • شیوع درگیری دهانی > چشمی > تناسلی (مقاربت دردناک)

(1.درگیری ملتحمه symblepharon 2.درگیری قرنیه(کوری)

  • درگیری حلقی : گرفتگی صدا، مشکل تنفس ß مرگ
  • درگیری مری : دیسفاژی ß مرگ
  • ضایعات پوستی : بیشتر در سر و گردنه

SLE , EM , mmP , PNPP ß symblepharon میدهند

Mmp دهانی :

  • شایعترین نما لثه دسکواماتیو (مثل کیلن اروزیو و بطور کمتر شایع در PV) (قرمز – درخشان)
  • اسکار گذار نیست ≠آنچه در چشم است

نکته :   به ندرت IIF مثبت میشه (10% موارد)

          به ندرت IgA دارند (غالباً C3 و IgG است)

توجه: درگیری چشم مهمترین عارضه mmp بود و اولین تغییر فیبروز زیر ملتحمه است.

ß اشک خشک شد ß چشم‌ها جهت دفاع کراتین تولید کرده ß کوری

درمان mmp: (به ترتیب از خفیف تا شدید)

استروئید موضعی(بوسیله اسپلن نرم) باعث خشکی دهان نمی شود.

– تتراسایکلین‌ها – داپسون – کورتون +سرکوب گران ß Rituximab داروی کمکی است. باعث خشکی دهان نمی شود.

عوارض داپسون: باعث خشکی دهان نمی شود.

  • همولیز (پس حتماً مطمئن شویم کمبود G6PD ندارد)
  • مت هموگلوبینی (پس HCT چک شود)
  • سندروم افزایش حساسیت : که یک اختلال ایدوسنکراتیک (بدون بستگی به دوز) است.

(تب – لنفادنوپاتی – درگیری کبدی)

 

 

LAD در خشکی دهان :

سن شایع: زیر 10 ساله‌ها (بیماری بولوز کودکی) – بالای 60 ساله ها

اتیولوژی :        1)ونکوماسین ، آمیودارون ، Nsaids

                   2) بدخیمی‌های خونی، کولیت زخمی، امراض بافت همبند مثل درماتومیوزیت

آنتی ژن‌های مسبب: LAD , BP230 , BP180

عوارض پوستی:

ضایعات بصورت خوشه جواهرات

در کودکان: زیر شکم، تناسلی ، ضایعات چشمی

در بزرگسالان : تنه ، اندام‌ها ، ضایعات چشمی

دهانی: در 70% مبتلایان شایعه و مثل mmp هستند.

LAD 3 تفاوت دارد با mmp:

  • IgA بیشتر (البته C3 و IgG هم دارند)
  • ضایعات پوستی دارند (نویل: اغلب توسط علائم بالینی میتوان LAD را از mmp تفکیک کرد.)
  • پاسخ ضعیف تر به درمان کورتونی

ß طبعاً مثل mmp ، IIF  اغلب منفی است.

درمان lad:

همان پروسه درمانی mmp اما ذکر شده 2 آنتی بیوتیک (1.متو پریم 2.متوکسازول) در ترکیب پردنیزون هم مفید هستند.

(دقیقاً همین دو آنتی بیوتیک [در یک زیرنویس نویل] بعنوان آغازگر EM هستند)

اپیدرمولیز بولوز اکتسابی. باعث خشکی دهان نمی شود.

  • شکل کلاسیک : گرفتاری غشاء بازال – التهاب کم à مقاومت به درمان
  • شکل اکتسابی: نوتروفیل‌ها زیاد میشوند à  پاسخ مناسب به داپسون

تفاوت با نوع دیستروفیک :

  1. در اکتسابی یک اختلال در ژن کلاژن 7 نداریم (صرفاً اختلال ایمنی است)
  2. در اکتسابی مثل سایر انواع اکتسابی سن ابتلا بالاست

آنژین بولوز هموراژیک

در کام نرم        تاول     پرخون  داریم

طبق معمول بیماری‌های تاولی، سن ابتلا بالاست و اسکار دهانی نداریم. شکاف هم زیر اپتیلیالی است.

* در مبتلایان به آسم (مصرف کورتون اسپری) شایعتره Scc میشه.

 

مقالات مرتبط : 

زخم دهان

آدرس و شماره تلفن

  • آدرس : انتهای بوستان دوم پاسداران ، دور میدان بنی هاشم، ساختمان دایموند ، طبقه اول، واحد 3
  • ایمیل : info@niamclinic.com
  • تلفن  :02122326172
  • موبایل : 09363020118
  • کاغذ دیواری
  • پوستر دیواری
  • کاغذ دیواری سه بعدی
  • پوستر دیواری سه بعدی
  • پوستر سه بعدی
  • عصب کشی دندان
  • سه نوع روکش دندان در دندانپزشکی مرسوم است :

    چسب روکش دندان :

    به آنچه روکش را روی دندان حفظ می کند، سمان ( Cement ) می گویند.

    خارج کردن روکش از روی دندان :

    گاهی می توان روکش دندان را با چند ضربه از روی دندان جدا کرد. وسیله ای به نام Crown Remover اینکار را انجام می دهد.

    در صورتیکه این وسیله کارساز نباشد، باید توسط فرد مخصوص روکش دندان بریده شود و سپس وسیله ای را در خط برش اهرم کنیم و روکش دندان را خارج نماییم.

    اگر قرار باشد دندان زیر روکش کشیده شود، دیگر نیازی نیست که ابتدا روکش دندان را خارج کنیم. می توان روکش را به همراه دندان خارج نمود. در صورتیکه روکش با برش خارج شود، دیگر قابل استفاده نیست.

    يك دندان زير روكش سه واحدي بيمار عفوني شده نيازست روكش دندان خارج شود.

    روكشهای دندان با فرز بريده شدند

    با برداشته شدن روكش ها التهاب و عفونت دندان شماره ٦ ( سومين دندان از سمت راست ) قابل مشاهده است .

    قالبگیری روکش دندان :

    بعد از تلاش و آماده سازی دندان، قالبگیری انجام شده و به لابراتوار ارسال می شود، تا حدود یک هفته بعد روکش دندان جهت تحویل به بیمار آماده می شود.

    مواد قالبگیری در کلینیک دندانپزشکی نیام متعلق به کمپانی پاناسیل آلمان هستند.

    مقالات مرتبط: