آسیب شناسی دهان و فک

 آسیب شناسی دهان و فک و صورت

بیماری های سیستمیک

 فصل ۱۷ نویل ۲۰۱۵

در ۴ سال اخیر، سوالی از این فصل مطرح نگردیده است.

موکوپلی ساکار بدوزیس

به علت نقص با کمبود یکی از آنزیم های لازم برای متابولیم گلیکور آمینوگلیکان ها مثل هپاران سولفات، شرمانان سولفات، کرانان سولفات. و کندروایشین سولفات می باشد. عقب ماندگی ذهنی، صورت خشن، سختی مفاصل، دژنراسیون ابری قرنیه که منجر به کوری می شود بزرگی رباب، داهم بلازی لنه، دندان نهفته با فضای فولیکولار برجسته دیده می شود.

در نوع TV - A نازک شدن مینا و كاسپ نیت دندان خلفی دیده می شود

 وجود چندین دندان نهفته در یک فولیکول بزرگ الگوی Rossette ایجاد می کند درمان ندارد

شكل ۹۰۲ موکوپلی ساکاریدورزیس رادیولوستی های متعدد اطراف تاج دندان های نهفته

تجمع گليكوز آمینوگلیکان در فولیکول دندانی همراه با تعداد زیادی دندان نهفته در کدام یک از اختلالات زیر مشاهده می شود ورودی ۹۰)

الف) Cleidoscranial dysplasia

 ب) Hunter synchronne |

Lipold Proteinesis A-TJES

 

Gaucher disease

Giant cell fibromas

دندان های نهفته متعدد با فضاهای فولیکولی مشخص همراه با کدام مورد است؟ (بورد۹۰)

 الف) Cauncher disease

Niemann pick disease

Tay sachs disease Mucopolysaccharidosis (2

 

رتیکولواندوتلیوزیس لیپید

 شامل بیماری گوشه، نیمن پیک و تای ساکی می باشد که همگی اتوزوم مغلوب اند. به علت فقدان آنزیم چربی، تجمع چربی در سلول داریم.

 در گوشه (شایع ترین نوع) فقالی گلوکوسربروزیناز منجر به تجمع كنوكوریل سوأعيد تر الیزوزیم رده ی مونوسیت و ماکروفاز می شود.

 در تیم پیکه کمبود اسید اسفنگومیلیناز منجر به تجمع اسفنگومیلین در لیزوزیم رده ی مونوسیت و ماکرو فاز می شود.

 در تای ساکس فقدان هگزوز آمیندار A باعث تجمع گانگليوزيد در لیزوزیم لورون ها می شود.

 در بیماری گوشه تجمع ماکروفاژها در مغز استخوان باعث انمي و ترومبوسیتوپنی می شود که بیمار مستعد انفارکتوس استخوانی می گردد که درد حاصل شکایت اصلی بیمار است بدشکلی Erlen meyer Flash در امور ایجاد می شود و بزرگی احشا دیده می شود ضایعات فک پایین با حدود نامشخص بدون اینکه سبب مرگ دندان با تحليل لامینا نورا شود دیده می شود.

در لیمنن پیک انواع A و C همراه با نور پاتی، عقب ماندگی سایکوموتور تماس و هیاتواسپلنومگالی می باشد. نوع B تا پلوع زنده می ماند و همراه visceral sign هیاتو اسپلثومگالی و درگیری زیوی هستند.

 تی ساکس ممکن است خفیف یا همراه با گوریه عقب افتادگی رشدی و تشنج غیر قابل کنترل باشد نکنه میکروسکوپی ماکروفاژهای پر از چربی باسیتوپلاسم فراوان آبی رنگ به شکل ابریشم چروکیده در بیماری گوشه و هیستوسیت آبی دریا در نیم پیک مشاهده می شود.

Lipoid proteinesis

رسوب مواد مومی در درم و بافت همبند که معمولا مخاط حنجره و تارهای صوتی اولین نواحی در گیرند و باعث ناتوانی در گریه و صدای خشن می شود. ضایعات پوستی مومی زرد رنگ و ضخیم در لب ها و بلکه و ایجاد وزیکول دلمه بسته به صورت لکه هایپر پیگمانته آتروفیک دیده می شود، زبان، مخاط لیبال و با کل حالت ندولر پیدا می کند و بزرگ و ضخیم می شوند اما بزرگی انه شایع نیست رسوب ماده لاملار دور عروق خونی و اعصاب و فولیکول مو و غدد عرق در ببویی دیده می شود و درمان ندارد

 

 

 

برفان (Jaundice(

افزایش بیلی روبین خون و تجمع آن در بافت ها در اثر تجربه هموگلون درwa Sickle Cell Anemia , Autoimmune Hemolytic Anemia  دیده می شود.

lyper carotinent|بدلیل مصرف باد کاروتن نمای شبیه زردی ایجاد می کند اما اسکلرا درگیر نمی شود.

 نقص در آنزيم گونژوگه کننده در سندرم  Gilbert نیز دیده می شود فیبرهای الاستین با ترکیبی زیادی به بیلی روبین دارند. در نتیجه سلبيه فرنوم لینگوال و گام برم اولین مکانی هستند که زرد می‌شوند.

 وارد شدن بیلی روبین کونژوگه به خون در تورم شيانوسیت ها با ترور آنها، عفونت کی مسموم مانند الکل، سنگ کیسه صفواه تنگی مجرا و با سرطان دیده می شود.

درمان : در بدو تولد خود به خود از بین می رود. نور آبی به کنژوگه شدن کمک می کند.

 

Amyloidonis ندول های مومی در بلک

Amyloidosi ماکروگلوسی

Amyloidosis - USA

 

Amyloidosis

رسوب مواد خارج سلولی به نام آمیلوئید که ممکن است منجر به نارسایی قلبی، کلیوی و مرگ شود.

رسوب آمیلوئید در عفونت مزمن و میلوم مالتیپل نیز دیده می شود به دو دسته organ limited و Systemic تقسیم می شود .

انواع systemic

1) نوع اولیه و همراه میلوما: در مردان مسن علائم، f pal tunitiel synn، ضایعات پوستی مخاطی، به صورت پلاک مومی مخصوص روی پلک هیاتومگالی و ماکروگلوسیا (منتشر و ندولر)

۲) نوع ثانویه: به دنبال التهاب مزمن مثل استئومیلیت، سل و سارکوئیدوز ایجاد می شود. درگیری قلبی وجود ندارد.

۳) وابسته به همودیالیز: تجمع میکروگلوبین ۲۴ (A32M و رسوب آن در استخوان و مفاصل، سندرم carpal - tunnel و بزرگی ربان دیده می شود.

 ۴) نوع ارثی فامیلی: به صورت اتوزوم عالت دیده می شود، نوع اتوروم مغلوب موسوم به تب مدیترانه می باشد. بیشتر به شکل پلی ترو پانی نمایان می شود.

میکروسکوپی: مشاهده رسوب خارج سلولی ماده بی شکل و ائوزینوفیل به صورت منتشر یا دور عروقی.

رنگ آمیزی با قرمز کنگو که در زیر نور پلاریزه به رنگ سبز دیده می شود.

 رنگ آمیزی با کریستال ویولت و نیوفلاوین T

با انجام ایموالکتروفورز سرم، وجود میلوم بالشيبل بررسی می شود.

در آمیلوئیدوزیس ثانویه، کدام ارکان کمتر از بقیه گرفتار می شود؟ (بورد۹۲)

الف) کلیه

ب) کبد

 ج) طحال

 د) قلب

برای بررسی آمیلوئیدوزیس، بیوپسی از کدامیک از نواحی مخاط دهان دارای حساسیت بیشتری است از بورد۹۳) الف) لثه

ب) غدد بزاقی لب

ج) زبان

د) گونه

 

 

آسیب شناسی دهان و فک و صورت

Xanthelasma(xanthelasma palpebrarum)

شایع ترین راستومای پوستی، شبه رسوب آمیلوئید در پوست، همراه با atherosclerosis و افزایش سرمی چربی می باشند. در میانسالی و سالخوردگی به صورت ۱ با چند پلاک زرد ترم در پوست اطراف چشم که این نرم بودن و رنگه زرد باعث افتراق از آمیلوئید می شود در بیوپسی تجمع هیستوسیت های حاوی لیپید در بافت همبند سطحی و مبانی دیده می شود. درمان جامی برای زیبایی کنترل چربی سرم .

 

 

Vitamin deficiency

در افراد با اختلالات غذا خوردن، سندرم های سوء جذب، مصرف غذای پر چرب و الکلی دیده می‌شود.

ویتامین A : برای حفظ بینایی می باشد. کمبود آن در دوران نوزادی منجر به کوری و در بزرگسالی منجر به شب کوری می شود. خشکی پوست و ملتحمه دیده می شود.

 ویتامین B1( تیامین): به عنوان کوانزیم در حفظ عمل نورون ها موثر است و کمبود آن منجر به بری بری می شود که همراه مشکلات قلبی عروقی و عصبی ( توربانی محیطی و انسفالوپائی ورتیکه) می باشد.

ویتامین B2(ریبوفلاوین): در واکنش اکسیداسیون احیا شرکت می کند و کمبود آن همراه با تغییرات دهانی (گلوسیت، Angular chielitis : تورم و اریتم مخاط دهان) آلمی ترموسینک لوموکروم و درماتیت سبوره ای می باشد.

ویتامین B3( نیاسین): کوانزیم واکنش اکسیداسیون احیا است و کمبود آن منجر به بلاگر می شود که همراه با lernentin - diarrhea dermatitis 3D) می باشند تظاهرات دهانی به صورت گلوسیت و استئومانیت می باشد و زبان مساف و قرمز می شود.

 ویتامین B6(پیریدوکسین) کوفاکتور آنزیم های لازم در سنتز آمینواسیدها است داروی سل، آنتاگونیست آن است. اختلالات تشنجی، کلیت و گلوسیت در کمبود آن دیده می شود.

ویتامین C برای ساختن کلازن لازم است و کمبود آن اسکوروی را ایجاد می کند که همراه تورم ژنرالوز لثه، خونریزی، تخریبه استخوان و لقی دندان می باشد.

ویتامین D برای جذب کلسیم از روده ضروری است کمبود آن در دوران کودکی فرد را متلا به دیکتر می کند و در بزرگسالی به استئومالاسی منجر می شود. (معدنی شدن ضعیف استخوان)

ویتامین E توکوفرول) که یک آنتی اکسیدان است و کمبود آن در کودکان مبتلا به کلستاز کبدی و همراه با علائم برولوژیک متعدد می باشد.

 ویتامین K که برای سنتز فاکتور انعقادی 7 ، 2، 9، 10 مصرف می شود و کمبود آن کو گولوبانی می دهد.

 

 

 

Iron deficiency

شایع ترین نوع آتمی که به صورت میکروسیتیک هایپوکروم می باشد و علائم دهانی شامل Angular chielitis گلوسیت آتروفیک و آتروفی ژنرالیزه مخاط دهان می باشد

Sideropenic dysphagia (Plummer-vinson-syn)

(paterson_kelly syn)

همراه با آنمی فقر آهن، گلوسیت و دیسفاژی می باشد و پیش زمینه SCC دهان و مری می باشد.

 زنان ۳۰ تا ۵۰ ساله اسکاندیناوی را بیشتر مبتلا می کند.

سوزش زبان و دهان، آتروفی بابیلای زبانی، Angular chel1115 د یسفاژی، وجود Esophageal webا، و ناخن های قاشقی شکل (Koilonychiais) دیده می‌شود.

این افراد مبتلا به آتمی های و کروم میکروستیک می باشند.

 میکروسکوپی، آتروفی استقبال و در موارد شدید دیسپلازی دیده می شود درمان مشابه درمان آنمی فقر آهن مي باشد

 

Plummer-Vinson Syndrome 4-1-1

ناخن های قاشقی شکل از علائم کدامیک از انواع آن می باشد؟ بورد۹۱)

 الف) Periliciolis

ب) Sickle cell

 ج) Iron deficiency

 د) Hemolytice

آتمی کشنده (Pernicious anemian)

آتمي مگالوپلاسیکت که در اثر جذب ضعیف کوبالامين (فاکتور خارجی ایجاد می شود فاکتور داخلی که توسط سلول های پاریتال معده ترشح می شود برای جذب B12 نیاز

 

 

 

 

 

 

المله بیماری های سیستمیک

Hypothyroidism

می باشند هر دو فاکتور در ایجاد اتمي کشنده دخیل هستند.

 سلول هایی که از لحاظ میتوزی بیش ترین فعالیت را دارند تحت تأثیر قرار می گیرند مانند  سلول های  مانتویویتک و سلول های یتنتیال استر معده و روده حس سوزش زبان، لب ها و مخاط باکال به همراه آتروفی و آریتم مخاط دهان و سطح پشتی زبان.

 میکروسکویی: آتروفی اپی تلیال و افزایش نسبت هسته به سیتوپلاسم (امانه هسته ها رنگ پريده اند) وهستک مشخص.

آتمی ماکروسیتیک می باشد و برای تشخيص Schilling test انجام می شود.

درمان: جایگزینی ویتامین 12B

احتمال ابتلا به کارسینوم معده وجود دارد

 

کوتولگی هیپوفیزي pituitary warlisin

بیمای نادر که به دلیل کاهش هورمون های رشد بخش قدامی هیوفيز و با کاهش ظرفیت بافت ها برای پاسخ به این هورمون ایجاد می شود کوتاهی فاست همراه با تناسب اندام ها وجود جمجمه طبیعی، فک بالا و پایین کوچکتر از حد طبیعی و تأخیر رویش دندانی از علائم آن است.

بررسی رشد يا RadioTrimmun0assay

 درمان: جایگزینی هورمون برای افرادی که در رسپتور هورمون مشکل دارند، درمان وجود ندارد.

 

Gigantism

افزایش هورمون رشد به علت آدنوم هیپوفیز قبل از بسته شدن صفحات ابی قبری.

سندرم ( Mccunt - Albrigh مسئول ۲۰ درصد از مواد ژیگانتیسم می باشد. سندرم یک ویت وبدمن هم مبتلا به ژیگانتم می شوند.

ماکرودنشیای حقیقی ژنرالیزه وجود دارد.

 افزایش فشار خون، نروپاتی محیطی، استئو پرز و بیماری های ریوی باعث افزایش مرگ و میر می شود.

 درمان :  جراحي آدنوم با رادیوتراپی

 

Acromegaly

تولید بیش از حد هورمون رشد به علت النوم هيپوفير بعد از بسته شدن اپی فیر ایجاد می شود.

 به دلیل فشار روی بقیه قسمت های هیپوفيزه علائم اعتی دیگر هورمون های هیپوفیز دیده می شود.

علائم افزایش هورمون رشد شامل فشار خون بالا، مشکلات قلبی، تعریق زیاد و تروپاتی محیطی می باشد.

ظاهر خشن صورت و هایپر تروفی بافت برهمه پروگاسی منديل، ماکروگلوسیای یکنواخت و دیاستم دندانی دیده می شود.

تشخیص: بررسی هورمون رشد در سرم است (خوردن گلوكز در شرایط عادی باعث کاهش هورمون رشد می شود اما در آکرومگالی دیده نمی شود).

درمان: جراحی ادنوم - دارو درمانی

 فشار خون، دیابت ملیتوس، بیماری شریان کرونری، نارسایی احتقانی قلب، بیماری تنفسی و سرطان کولون شيوع بالایی دارد.

 

Hyppthyruidism

کاهش هورمون تیروئیدی در نوزادی، کرتیتیسم ایجاد می کند.

 در دوران بزرگسالی سیب رسوب ماده گلیکور آمینوگلیکان در بافت های زیر جلدی می شود که آدم غیر گونه گذار ایجاد کرده و میگزانم نامیده می شود. در فرم اولیه مشکل در خود تیروئید است و شایع ترین علت آن درمان جراحی با ید رادیواکتیو به دلیل هیپرتیروئیدیسم قبلی با تیروئیدیت هاشموتو می باشد (T4 پایین TSH بالا).

 در فرم ثانویه مشکل در غده هيپوفيز و عدم ترشح كافي TSH می باشد (T4 پایین TSH  نرمال).

عدم رشده نرمال در نوزاد می تواند اولین نشانه باشد.

علائم دهانی شامل بزرگی منتشر زبان و کلفتی لب ها به دلیل تجمع گلیکوزآمینوگلیکان می باشد.

 می تواند مانع رویش دندان ها شود.

 درمان: جایگزین هورمون (لووتیرکسین )

 

 

ضخیم شدن لب ها در هیپوتیروئیدیسم به علت تجمع كدام ماده است؟ (بورد۹۱)

الف) امیلوئید

ب) گلیکوزآمینوگلیکان

 ج) ليپید

 د) هیالين

,Hyper thruidism  (تیرو توکسیکوز-  بیماری گریوز)

تولید بیش از حد هورمون تیروئید که در ۶۰ تا ۹۰ درصد به دلیل بیماری گریوز می باشد در بیماری گریوز اتو آنتی بادی های تولید می گردند که با اتصال به گیرنده های TSH در سطح تیروئید عمل TSH را تقلید می کنند.

تومور خوش خیم و بدخیم تیروئید و آدنوم هیپوفیر نیز می توانند هایپر تیروئیدیسم ایجاد کنند.

(50) F / M دهه سوم و چهارم

 علائم آن شامل موارد زیر است:

Weight loss despite increased appetite •

 Tachycardia

  • Excessive perspiration
  • Widened pulse pressure (increased systolic and decreased diastolic pressures)
  • Warni stoth skinء
  • Tremor

 

درگیری چشمی در مراحل اولیه باعث عقب رفتگی پلک (did lag) و در مرحله بعدی ایجاد اگزوفتالمی با Proptosis می کند.

T4 زیاد و TSH کم می باشد.

 میکروسکوپی، اپی تلپوم هایپر پلاستیک تیروئیده تولید کم کلوئيد و ارتشاح لنفوسیتیک را نشان می دهد . درمان: استفاده از ید راديو اکتيو و جراحی

افراد درمان نشده ممکن است به دنبال استوس و عفونت دچار طوفان تیروئیدی شوند.

 

 

به دلیل کاهش هورمون پارانورمون به دنبال

۱) جراحی تیروئید و برداشتن سهوی پاراتیروئید

۲) تخریب اتوایمیون بافت پاراتیروئید

۳) سندرم دی زد

autoimmune polyendocrinopathy-candidiasisectodermal ( dystrophy syndrome (endocrine-candidiasis syndrome)

autoimmune polyglandular syndrome, type

Hyper parathyroidismi

ایجاد می شود.

 نکته: علامت: Chevostek جمع کردن لب بالا در صورت ضربه زدن به عصب صورتی درست زبر زائده زایگوما.

نکته: ایجاد هیپو پاراتیروئید در اوایل زندگی موجب pit مینابی با عدم رویش دندان می شود.

نکته: کاهش PTH. کاهش غلظت ca. افزایش فسفات سرم نشان دهنده بیماری است.

درمان: مکمل های Ca و ویتامین D خوراکی.

 

 

Psuedo hypo parathyrpidism

(Albright hereditary osteodystrophy acro dysostosis)

سطح PTI طبیعی است ولی مسیر های بیوشیمی مسئول فعال سازی سلول های هدف به درستی عمل نمی کنند.

 نوع la: نقص در GSu که مانع از شکل گیری cAMP می شود در ارتباط با اعمال و اندام های اندوکربن دیگر نیز مشکلات وجود دارد.

نوع Ih: اشکال در گیرنده هورمون پاراتورمون روی سطح سلول های هدف وجود دارد.

نوع le: نقص در آنزیم آدنیلات سیکلاز یا تغییر جزئی در Gsu.

نوع II: سلول ها پایح عملکردی به پاراتورمون نمی دهند اما القای cAMP انجام می شود.

نوع Ib و H: به جز هیپوکلسمی از لحاظ بالینی طبیعی اند.

تظاهرات دندانی شامل هیپوپلازی ژنرالیزه مینایی، اتاق های پالپ وسیع و کلسیفیکالسیون های داخلی پالیی به صورت خنجری ( Dagger)، اليگودنشيا، تأخیر رویش و گرد شدن (blunt) ایکس دندان ها دیده می شود. افزایش PTH هایپوکلسمی و هایپرفسفاتمی دیده می شود.

درمان: تجوبر ویتامین D و کلسیم.

وجود پالپ چمبرهای وسیع به همراه کلسیفیکاسیون های داخل پالپی از تظاهرات دندانی کدام بیماری سیستمیک می باشد (بورد ۹۳)

 

Hypo parathyroidism

Pseudohypoparathyroidism will

Hyperparathyroidism

Hypophosphatasia

Vit. D-resistant rickets

 

نوع اولیه به علت آدنوم پاراتیروئید با هایپرپلازی آن و با کارسینوم پاراتیروئید ایجاد می شود.

نوع ثانویه در اثر تولید مداوم باراتورمون در پاسخ به سطح پائین کلسیم به علت بیماری مزمن کلیه ایجاد می شود.

 در زنان بالای ۶۰ سال شایع تر است.

تریاد کلاسیک هایپر پاراتیروئیردیسم :

  • Stories إسنگ کلیه)

2) Bones از بین رفتن ژنرالیزه لامينا دورا - ایجاد نمای شیشه مات - ایجاد تومور قهوه ای و Osteitis Fibros Cystical که همراه دژنره شدن مرکزی و فیروزه شدن تومور قهوه ای می باشد.

3)  Alcominal Groans زخم های دئودنوم

در هاییر پاراتیروئیدیستم ثانویه (اسنتود بستروفی کلیه)، بزرگ شدگی قابل توجه فكين رخ می دهد و نمای رادیوگرافی شیشه مات ایجاد می شود.

- هایپسر پاراتیروئیدیسم همراه MEN Type1 و a2 و همینطور hyperpirathyroidismn jaw tumor syn  ديده شده است، در سندرم hyper parathyroidism janw tumor ضایعات متعدد فکی دیده می شود که از نظر میکروسکوپی شبیه فیبروم اسیفیه مرکزی می باشد. این بیماران ریسک بیشتری برای ابتلا به کارسینوم پاراتیروئید دارند.

میکروسکوپی Brown furnor از نظر هیستولوژی مشابه گرانولومای ژانت سل مرکزی کین است.

درمان: در نوع اولیه جراحی و در نوع ثانویه دارو درمانی و پیوند کلیه.

 

زخم های دئودنوم از تظاهرات کدام بیماری ممکن است باشد؟(پورد۹۳)

 Gardner

Hyperparathyroidism

Crohn

 Cowden

Hyper cortisolism

سندرم کوشینگ)

 Hyper cortisolisml در اثر افزایش مداوم سطح گلوکوکورتیکوئید معمولا به دنبال درمان با کورتیکو استروئید ایجاد می شود وقتی این افزایش به دلیل تومور هیپوفیز یا آدرنال باشد سندرم کوشینگ نامیده می شود که در زنان جوان شایع تر است.

علائم: ایجاد نمای buffalo huimp و moon facies به دلیل تجمع چربی، خطوط شکمی ارغوانی در موی ت و ضعیف، استئوپروزه فشار خون بالا، افسردگی، هایپرگلیسمی و ضعف عضلات دیده می شود. برای تشخیص از شست دگزامتازون استفاده می شود. در فرد سالم بعد از مصرف کورتیزول سرم کاهش و ACTH پایین می آید در فرد مبتلا به تومور ادرنال یا آدنوم هیپوفیز، کاهش در سطح کورتیزول و آACTI دیده نمی شود.

درمان : جراحی - دارو درمانی

 

Ilyperpirathyroidir از بین رفتن لامینا دورا |

renal osteodystrophy . IIyper parathyrollisin

Addison disease (hypo adreno corticism)

تولید ناکافی هورمون کورتیکواستروئید به علت

1) تخرب اتوایمیون غده

۲) عفونت ها مانند سل و عفونت قارچی عمیق به خصوص در ایدز

۳) تومورهای متاستاتیک، سارکوئیدوز، هموکروماتوزیس و آمیلوئیدوز

نوع ثانویه به دنبال اختلال در عملکرد هیپوفیز و عدم تولید کافي ACTH ایجاد می شود.

در نوع اولیه ACTH بالا و در نوع ثانویه پایین است.

تظاهرات دهانی شامل پیگمانتاسیون منتشر ماكولر قهوه ای به دلیل تولید بیش از حد ملانین می باشید که اغلب قبل از پیگمانتاسیون پوستی دیده می شود و از فیزیولوژیک نژادی تشخیص آن مشکل است.

 اگر در فردی هایپر پاراتیروئیدیسم به همراه هاییو آدرنوکورتیسیسم دیده شد به سندرم APECTED شک می کنیم.

 

Ilyper parathyroidisin در میکروسکوپی پرولیفراسیون

سلول های ژانت دیده می شود

Diabet mellitus

مهم ترین عارضه دیابت peripheral vascular disease می باشد.

نوعاً با دیابت جوانان که کتواسیدوز دیده می شود. به علت کمبود مقدار انسولین سلول های بدن نمی توانند گلوکز را جذب کند و گلوكز در خون باقی می ماند و بیماران اغلب لاغرند و با تزریق انسولین درمان می شوند. اگر کتواسیدوز درمان نشود بیمار به کمای دیابتیک می رود

نوع II با دیابت بزرگسالان که در افراد جان دیده می شود و معمولا به دلیل کاهش تعداد گیرنده انسولین و مقاوم بودن به انسولین قادر به جذب گلوکز نمی باشد. کتواسیدوز در این افراد رخ نمی دهد و با اصلاح رژیم غذایی و دارو درمان می شوند.

میکروآنژیوپاتی به همراه نقص عملکرد نوتروفیل ها (بخصوص نقص در کموتاکسی) باعث ایجاد عفونت و حتی گانگون می شوند.

نکته: تظاهرات دهانی عموما مربوط به نوع I است.

۱) بیماری پریودنتال

۲) تورم دو طرفه و غير حسابی غده ی پاروئيد (diabetic siladenosis (در نوع II هم دیده می شود)

 

Uremic stomatitis

با سطح خونی اوره در افرادی که نارسایی حاد یا مزمن کلیوی دارند. پلاک های سفید منتشر در مخاط با کاله زمان و کف دهان، بلعم نامطبوع، درد و سوزش و بوی آمونیاک در دهان.

نکته: نمای بالینی ضایعه گاهی شبیه Hairy leukoplankta می شود.

درمان: بر طرف کردن مشکل کلیه

در مبتلایان به "uremic stotitis کدامیک از ضایعات زیر رخ می دهد؟ بورد ۹۱

 Oral hairy eukopakia

leukoedema

 Geographic Tonguee

Hairy Tongue

 

 

٣. ابتلا به کاندیدا بخصوص

(median Rhomboid glossitis) central papillary atrophy

 

۴- ابتلا به موتور مایکوزیسی (زیگو مایکوزیسی)

5- زبان جغرافیایی

6- خشکی دهان

همراهی benign migratory lossitis با کدامیک از بیماری های زیر بیشتر است؟ (بورد۹۳)

الف) هیپوتیروئیدیسم

ب) اکرومگالی

 ج) دیابت تیپ یک

د) هیپوآدرنالیسم

 

کدامیک از علائم کلینیکی زیر از عوارض هر دو نوع دیابت می باشد؟ بورد۹۰)

 الف) بیماری پریودنتال

 ب) تورم دو طرفه بار ونبد

Zygomycosis

Benign migratory glossitis

Vitamin D-Resistant

 

 Rickets:1-11

 

Hypo phosphatasia

کمبود آلکالین فسفاتاز غیر اختصاصی استخوان، کبد و کلیه به همراه افزایش سطح خون و اداری فسقواتانول آمین و ناهنجاری استخوانی شبیه ریگنز

نکته: اولین نشانه از دست دادن رو دوس دندان های شیری است که احتمالا در اثر کاهشاسمنتوم روی ریشه رخ می دهد.

به چهار گروه تقسیم می شوند:

1) Perinatal lethal شدیدترین نوع، مرگ به دلیل نارسایی تنفسی در خلال جند ساعت بعد از تولد هایپوکلسیفیکاسیون اسکلت دیده می شود

2) crinatal benign: شبیه نوع کشنده اما بير کلینیکی شبیه نوع نوزادی است.

3) Infantile: تا شش ماهگی تو مال اند نقای اسکلتی شبیه ریکتر دیده می شود.

 نقووکلسینوز و نفرولیتیازیس، کاهش آسیفیکاسیون و از دست دادن رودرس دندان شیری دیده می شود.

(4) Childhood از دست دادن زودرس دندان شیری بدون وجود شواهدی از واکنش التهابی (به خصوص اینسیزورها) انانک یالیی وسیع، تخریب استخوان آلوئل، راه رفتن اردکی، افزایش فشار داخل جمجمه و در رادیوگرافی نمای مسی چکش خورده  (Coper Becatef1) دیده می شود.

5) Adult شامل از دست دادن زودرس دندان شیری قنادی و شکستگی در اثر ترومای خفیف.

 6) Odontohypophosphatasia حفيف ترین نوع که تنها علامت آن از دست رفتن زودرس اینسیزور ها می باشد.

میکروسکوپی: در نوع نوزادی: نمونه استخوانی مقدار زیادی استروئید هایمو مینرالیزه را نشان می دهد.

 در نوع کودکی و بالغین استخوان سینا نرمال است و با مقدار زیادی استخوان Woven وجود دارد. سمنتوم روی ریشه وجود ندارد.

درمان: علامتی

Pyostomatitis vegetats

Vitamin D _resistant rickets

هیپوفستاقمی ارئي هيبوفسفاتمیک خانوادگی)

 ویژگی بالینی ریکنز که به ویتامین D پاسخ نمی دهد و به دلیل جهش در ژن PHEX ایجاد می شود و در مردان شایع تر است.

 در ریکتر وابسته به ویتامین D هیپوکلسیفیکاسیون دندان دیده می شود ولی در اینها خیر.

نکته: دندان های این بیماران اتاقك بالبی بزرگ و شاخک های بالبی که به محل اتصال عاج و مینا می رسند را نشان می دهند.

میکروسکوپی: شکاف در عاج و مینا و همینطو حضور عاج گلوبولار.

درمان: مصرف کلسی توپول و فسفات

Crohn disease

tregional ileitis-regional enteritis)

نوعی بیماری التهابی وابسته به عوامل ایمنولوژیک با تظاهرات گوارشی و دهانی در افراد 19-13 ساله

 

علائم دهانی

  • ایجاد Miscogingivitis (شایع) و ITILucosal taig

۲) ایجاد نمای Cobblestone در مخاط و زخم های عمیق گرانولوماتوز زخم ها اغلب خطی اند و در وستیبول باکال دیده می شوند)

3) ایجاد ابولیس فیشور انوم در افراد با دندان

۴) ایجاد زخم های آفتی

5) به ندرت استئوماتیت منتشر به علت استانی اورئوس

همراهی کرون و بیواستومانیت وژتان دیده شده است.

میکروسکوپی دیدن اماس گرانولوماتور غیر نکروزه

درمان کورتیکواستروئید

Pyostomatitis vegetans

تظاهر غیر معمول دهانی از بیمار های التهابی روده (کرون و کولیت اولسراتیو) می باشد

نکته: بوستول های زرد و برجسته حطی در محاط اریتماتوز دهانی که موسوم به رد پای.

حلزون با Snail track می باشند، دیده می شود و در برخی بیماران ناراحتی دهانی حداقل است.

میکروسکوپی ادم همراه تجمع ائوزینوفیل ها فراوان که عاليا أبسه اینترا اپی تلیال  تشکیل می دهند.

درمان کورتیکواستروئید

 

 

درمان بوی نامطبوع دهان

درمان بوی نامطبوع دهان

کاهش مکانیکی مواد غذایی و میکرو ارگانیسم های داخل دهانی

تمیز کردن زبان

طبق مطالعات گذشته تمیز کردن زبان هم پوشش زبان (مواد مغذی برای باکتری ها) و هم تعداد باکتری ها را کاهش می دهد اما گزارشات دیگر نشان دادند که تعداد باکتری ها کاهش معناداری نمی یابد. از مزایای دیگر تمیز کردن زبان بهبود حس چشایی است. تمیز کردن زبان با Scraper سطح هالیتوز را بعد از یک هفته تا 75 درصد کاهش می دهد. قسمت خلفی زبان پوشش بیش تری دارد.

مسواک زدن و تمیز کردن بین دندانی

مسواک به تنهایی و مسواک + تمیز کردن زبان به ترتیب 30% و 73% VSC ها را به مدت 1 ساعت کاهش می دهند. در یک مطالعه ی کوتاه مدت Tonzetich اثر کوتاه مدت خمیر دندان منو فلورو فسفات (MFP) را در بوی بد نشان داد. در یک مطالعه ی اخیر درمان اولیه پریو اثرات کمی بر سطح VSC داشت، مگر وقتی به همراه CHX به عنوان دهان شویه به کار رود.

درمان های پریودنتال

(SRP + CHX) full mouth disinfection ← 90% کاهش بوی نامطبوع جویدن آدامس← افزایش جریان بزاق ← افزایش self- cleaning

از طرف دیگر محققین از مواد مغذی باکتری ها برای تحریک بوی بد تنفس استفاده می کنند تا منشأ دهانی آن را به اثبات برسانند و یا تأثیر دهان شویه های مختلف را بررسی نمایند. مثلا شستن دهان با اسیدهای آمینه (cysteine challenge test) میزان سولفید هیدروژن را بسیار افزایش می دهد.

کاهش شیمیایی بار میکروبی

کلرهگزیدین

مؤثرترین ماده ضد پلاک و ضد ژنژویت است.

مکانیسم عمل: از بین بردن غشاء سلولی باکتری ها و در نتیجه افزایش نفوذ پذیری و لیز سلول باکتری

به علت اثر ضد میکروبی و پایداری بالای این دهان شویه در دهان، می تواند باعث کاهش قابل توجه VSC ها و organolepting rating شود. استفاده از این دهان شویه بوی نامطبوع دهان در صبح ها را تا 90% کاهش می دهد.

دهان شویه halite

یک محلول جدید است حاوی 05/0% کلر هگزیدین، 05/0% ستیل پیردنیوم کلراید (CPC) و 14/0% لاکتات روی و بدون الکل که از کلر هگزیدین در کاهش بوی نامطبوع دهان مؤثرتر می باشد. این نشانه اثر سینرژیسم بین کلر هگزیدین و CPC از یک سو و تأثیر روی از سوی دیگر است.

Essential oils مانند لیسترین

دارای اثر کوتاه مدت هستند (حدود 3 ساعت). لیسترین فقط به طور نسبی در برابر بوی نامطبوع دهان مؤثر است و باعث کاهش طولانی مدت در تعداد باکتری های تولید کننده بو می شود.

Chlorine Dioxide

مکانیسم عمل: اکسیداسیون برخی عوامل تولید کننده بوی نامطبوع شامل سولفید هیدروژن، متیل مرکاپتان، و اسید آمینه های متیوتین و سپستئین.

دهان شویه دو فاز oil- water

این دهان شویه حاوی Cetylpyridinium chloride می باشد.

مکانیسم عمل: چسبندگی میکرو ارگانیسم ها به قطرات چربی دهان شویه

تأثیر این دهان شویه تقریبا در حد CHX و بسیار بالاتر از لیسترین است.

Triclosane

یک عامل ضد میکروبی با طیف وسیع است.

به صورت ترکیب با روی مؤثرتر از لیسترین می باشد.

اثر ضد VSC آن بسیار تحت تأثیر عوامل محلول کننده می باشد.

Aminfluride/ Stannous fluride

در کاهش morning breath مؤثر است حتی وقتی اعمال بهداشت ناکافی است.

اخیرا شواهدی بر مؤثر بودن AmF/SnF2 به دست آمده است. نتایج نشان داده اثرات نه تنها کوتاه مدت، بلکه بلند مدت بر بوی بد دهان بیمارانی با هالیتوز مشخص دارد.

هم چنین مشخص شده استانوس فلوراید به عنوان جزئی از خمیر دندان در کاهش OR و سطح VSC مؤثر است.

Hydrogen peroxide (3%):

تأثیر تا 8 ساعت

Oxidizing Lozenges

کاهش بوی بد مربوط به سطح پشتی زبان تا 3 ساعت.

مکانیسم عمل: اسکوربات موجود در این قرص ها اکسیده شده و dehydroascorbic acid که اثر anti malodor دارد ایجاد می کند.

خمیر دندان های حاوی جوش شیرین تا 3 ساعت موجب کاهش بوی بد دهان می شوند که اثر آن به علت خاصیت باکتریوسیدالی آن است.

Metal salt solutiuns

مکانیسم: یون های فلزی از جمله روی، جیوه و مس با تمایل به اتصال به ترکیبات سولفور، VSC ها را کاهش می دهند.

ترتیب اثر یون های فلزی در کاهش بوی بد دهان در کلینیک:

 

ترتیب اثر یون های فلزی در کاهش بوی بد دهان در invitro:

 

مزایای Zn: غیر سمی، بدن اثر تجمعی، بدون discoloration

Halita دهان شویه ای شامل %05/0 CHX، %05/0 CPC و %14/0 Zn است که در کاهش VSC ها و پایین آوردن امتیاز organolepting از کلرهگزیدین 2/0% مؤثرتر است.

تأثیر خاص آن به دلیل توانایی روی در تغییر VSC ها و خاصیت آنتی میکروبیال آن است.

به نظر می رسد ترکیب روی و کلر هگزیدین به صورت سینرژیک عمل می کنند.

اضافه کردن یون روی به فرمول پایه ای حاوی آمینو فلوراید و استانوس فلوراید موجب کاهش کوتاه مدت و بلند مدت بوی بد دهان بیماران با بوی بد صبحگاهی و بیماران با هالیتوز مشخص می شود. در یک مطالعه توسط Hoshi به کار بردن خمیر دندان سیترات روی/ تری کلوزان بر روی سطح پشتی زبان موجب کنترل بوی دهان صبحگاهی به مدت 4 ساعت شد اگر چه روغن طعم دهنده آن را حذف کنیم، اثر ضد بو کاهش می یابد.

خمیر دندان ها

خمیر دندان های حاوی baking soda اثر bactericidal دارند. موجب تبدیل VSC ها به حالت غیر گاز می شوند.

در یک مطالعه این خمیر دندان ها VSC ها را به میزان 44% کاهش دادند اما در خمیر دندان های حاوی فلوراید این کاهش 31% بود.

آدامس ها

می توانند در داخل فرمول شان فلوراید یا کلر هگزیدین داشته و در نتیجه هم دارای اثر مکانیکی و هم اثر شیمیایی باشند.

Epigallocatchin: از مواد معطر چای که در آدامس ها استفاده می شود ساخته می شود و می تواند با CH3SH ترکیب شده و یک محصول غیر فرار ایجاد کند که اثر تغییر ترکیبات بیولفوری را نشان می دهد.

پوشاندن (ماسکه کردن) بوی نامطبوع

برخی دهان شویه ها، اسپری های دهانی و قرص های مکیدنی دارای ترکیبات فرار خوشبو هستند که می توانند بوی نامطبوع را بپوشانند. راه دیگر افزایش حلالیت ترکیبات بد بو در بزاق به واسطه کاهش PH آن و یا افزایش مقدار آن است.

افزایش میزان بزاق به وسیله دریافت مایعات زیاد و هم چنین جویدن آدامس هم ممکن  است. جویدن، رفلکس پریودنتال- پاروتید را حداقل تا زمانی که (پره) مولرهای فک پایین موجودند تحریک می کند.

 

بوی بد دهان

بوی بد دهان

Bad breath= halitosis= breath malodor به معنی بوی نامطبوع در تنفس

Oral malodor: بدین معنا که بوی نامطبوع منشأ دهانی داشته باشد.

بوی نامطبوع بعد از خوردن غذاهای خاص مثل (سیر) یا بعد از سیگار و یا morning bad breath (که علت آن کاهش بزاق و افزایش فساد در طی شب است و بلافاصله پس از خوردن صبحانه یا اعمال بهداشتی دهان از بین می رود). پاتولوژیک نبوده بنابراین در دسته breath malodor قرار نمی گیرند.

شیوع breath malodor حدود 50% تخمین زده شده است.

شیوع هالیتوز در هر دو جنس یکسات است، اگر چه برخی مطالعات شیوع بیش تری را در خانم ها نشان می دهد.

خانم ها بیش تر به دنبال درمان می روند.

ارتباطی بین افزیش سن و بوی بد دهان وجود ندارد در هر سنی ممکن است دیده شود (5 تا 80)

میزان (VSC) volatile sulfur component که معیار breath malodor هستند با افزایش سن، زبان باردار و التهاب پریودنتال افزایش می یابد.

حد قابل تحمل VSC ها در اجتماع PPB 75 است که تقریبا یک چهارم افراد میزانی بالاتر از آن را دارند.

در 85% موارد منشأ breath malodor دهانی است که ژنژویت، پریودنتیت و زبان باردار اصلی ترین علل آن هستند. از آن جا که ژنژویت و پریودنتیت در 90% جمعیت دیده می شود بسیاری از اوقات به عوامل پاتولوژیک مهم تر در بوی نامطبوع دهان توجه نمی شود.

در دسته ای از بیماران خاص، بیمار تصور می کند که دچار بوی نامطبوع دهان است. به این مشکل imaginary bad breath یا haljtophobia گفته می شود. Halitophbia با اختلالات obsessive- compulsive (وسواسی) و hypochondria (اضطراب بیهوده در مورد سلامتی) در ارتباط است.

(SCL-90) Symptom checklist- 90 برای Imaginary Breath odor است.

در یک مطالعه ی اخیر بر روی 200 بیمار با مشکل هالیتوز، بیش ترین دلیل داخل دهانی بود (90%)، پوشش زبان (51%) ژنژیویت/ پریودنتیت (13%) یا ترکیبی از این دو مورد (22%) دلیل اصلی اکثریت موارد بود. از آن جا که بخش زیادی از جامعه پوشش زبان یا ژنژیویت/ پریودنتیت دارند، ریسک این وجود دارد که علت را ساده انگارانه داخل دهانی تشخیص دهیم، در حالی که پاتولوژی مهم تری موجود طبقه بندی می شوند:

Genuine halitosis: بوی بد تنفش واقعا وجود دارد و قابل اندازه گیری است.

Pseudo halitosis: بوی بد قابل تشخیص نیست اما خود فرد از این بو شکایت دارد.

Halitophobia: فرد بعد از درمان genuine halitosis یا تشخیص Pseudo halitosis هم چنان از بوی بد شکایت دارد.

اتیولوژی

به طور کلی 2 مسیر برای بوی بد وجود دارد، در مسیر اول متابولیت های خاصی در جریان خون افزایش می یابد (در نتیجه بیماری سیستمیک) که می توانند از آلوئول های ریه طی تنفس خارج شوند (تبادل خون- تنفس). به این نوع، هالیتوز خارج دهانی گفته می شود. در مسیر دوم (هالیتوز داخل دهانی) افزایش در تعداد باکتری با میزان مواد مغذی لازم برای این باکتری ها بر روی سطح پوشاننده ی زبان، حفره ی اورو فارتکس، مجرای تنفسی یا مری رخ داده است. هر نوع عفونت، زخم یا توموری بر روی هر یک از نواحی گفته شده، می تواند منجر به بوی بد تنفس شود. بیش ترین باکتری های درگیر C.R., A.a. F.N. , micros, PI/PN, p.g T. f, P.، گونه های Eubacterium و اسپیروکت ها هستند که همگی گرم منفی هستند. اما یک مطالعه اخیر نشان داده برخی گرم مثبت ها مثل استیرتوکوک سالیواریوس در بوی بد نقش دارند که مکانیسم آن از طریق دگلیکوزیله کردن گلیکو پروتئین های بزاقی و در نتیجه آزاد شدن پروتئین این ترکیبات جهت تجزیه گرم منفی ها می باشد.

اخیرا، حضور باکتری گرم مثبت Solobacterium moorei نیز با هالیتوز مرتبط شناخته شده است.

مستقل از روش ارزیابی بوی بد و مستقل از جمعیت مورد ارزیابی، نتایج مطالعات نشان می دهد 1 نفر از هر 4 نفر از بوی بد تنفس دائمی رنج می برد.

منشأ اصلی بوی بد دهان: ترکیب سولفیدی فرار compounds (VSC) Volatile sulfide می باشند.

اولین بار توسط Tonzetich کشف شدند مهم ترین آن ها: سولفید هیدروژن (H2S) متیل مرکاپتان (CH3SH) و دی متیل سولفید (CH3)2S.

سایر عوامل بوی بد دهان: دی آمین ها Indole, scatole, (Cadaverine, putrescine)، اسید بوتیریک و اسید پروپیونیک، اسیدهای چرب فرار مثل Propionate, butyrate, valerate.