باکتری ها در دهان

زدودن باکتری ها

میزان بزاق ترشحی در طول زمان تغییر میکند . بالغین ۱ تا ۵ / ۱ لیتر بزاق در روز تولید می کنند که تنها مقدار کمی از آن مربوط به زمان خواب است. اثر شویندگی جریان بزاق به خودی خود برای برداشت تقریبا تمامی باکتری هایی که به یکی از سطوح دهانی چسبندگی ندارند، کافی است . این اثر شویندگی، بیشترین تاثیر را حین جویدگی یا تحریک دهانی دارد که هر دو حجم بالایی از بزاق دهان را ایجاد می کنند. حجم هایی بالای بزاق همچنین قادر به رقیق سازی و بافر کردن اسیدهای بیوفیلم است .

فعالیت ضد باکتریایی مستقیم

لیزوزیم، لاکتوپراکسیداز، لاکتوفرین، آگلوتینین، همگی فعالیت ضد باکتری از خود نشان می دهند. این پروتئین های بزاقی، جزسیستم دفاعی نیستند ولی بخشی از تمهیدات دفاعی عمومی غشاهای مخاطی اند که علاوه بر کنترل ایمنولوژیک، صورت میگیرد. این پروتئین های دفاعی متداوما و در سطوحی نسبتا یکنواخت حضور داشته و طیف عمل گسترده ای دارند و ارتباطی با فرایند حافظه ایمتولوژیک ندارند فلوردهانی نرمال ساکن به شکل آشکار نوعی مقاومت در برابر اغلب این فرایندهای ضدباکتریایی حاصل کرده اند .

وجود این که پروتئین های ضد باکتری در بزاق نقش مهمی در حفاظت بافت های نرم حفره دهان در برابر عوامل بیماری زا دارند ولی به دلیل حضور مقادیر مشابه از این پروتئین های ضد باکتری نزد افراد بدون پوسیدگی و افراد داری پوسیدگی های فعال اثر این مواد بر پوسیدگی ها ،کم است. استعداد به پوسیدگی نزد افراد سالم ارتباطی با ترکیب بزاق ندارند، اما میزان بزاق مهم است .

 

 بافر کنندگی : حجم و قابلیت بافر کنندگی بزاق بر خلاف ترکیب بزاق نقش اساسی در حفاظت از پوسیدگی ها دارد. قابلیت بافری در درجه ی اول با غلظت یون بی کربنات مشخص می شود. مزیت بافرها، کاهش احتمال شکل گیری اسیدها است .

علاوه بر بافرها، بزاق حاوی مولکول هایی است که در افزایش ph پلاک سهیم اس ت. این مواد شامل اوره و سیالین که تتراپپتیدی از لیزین و آرژینین است می باشند.هیدرولیز هریک از این دو ترکیب پایه به تولید آمونیاک منتهی می شود که عامل افزایش ph است .

 

رمیترالیزاسیون :بزاق مایع بیوفیلم از یون های کلسیم و فسفات فوق اشباع است. بزاق حاوی استاترین است پپتیدی غنی از پروتئین می باشد که یون های کلسیم و فسفات را تثبیت نموده و از رسوب اضافی آن ها روی دندان ها جلوگیری میکند .

 

تغذیه و پوسیدگی ها: هنگامی ک دریافت کربوهیدارت های قابل تخمیر شدیدا محدود شده باشد یا حذف شده شود رشد بیوفیلم به طور معمول باعث ایجاد پوسیدگی نمی شود .

 

ساکارز موجود در رژیم غذایی نقش هدایت کننده در ایجاد بیوفیلم پاتوژنیک داشته و ممکن است مهم ترین فاکتور در تخریب محیط زیست سالم و طبیعی در اجتماعات بیوفیلیم باشد. قرارگیری در معرض محیط اسیدی از منابع دیگر) به عنوان مثال میوه های خشک، آب میوه ها یا سایر غذاها و نوشیدنی های اسیدی( نیز می توانند باعث ایجاد پوسیدگی شوند .

تایید و اهمیت رژیم غذایی باید شامل تمام مواد خوراکی که باعث ایجاد محیط اسیدی می شوند گردد نه فقط ساکارز.

 

خصوصیات کلینیکی ضایعات پوسیدگی

محیط پناهندگی(پرکردن دندان )شدیدا اسیدی و بی هوازی ، آشیان ایده الی ایده الی برای باکتری های پوسیدگی را فراهم می کند .

 

جایگاه بالینی برای شروع پوسیدگی ها

پست و فیشور ها: تعداد زیادی از کوکسی های گرم مثبت، استریتوکو ک سانگوتیس در پیت و فیشورهای دندان های تازه رویش یافته موجودند. در حالی ک تعداد زیادی استریتوکوک های موتانس معمولا در پیت و فیشورهای پوسیده یافت می شوند .

فیشور بلند و باریک ، از برداشت مناسب بیوفیلم جلوگیری میکنند. برخی پیت و فیشورهای انتهایی کور دارند و برخی دیگر در نزدیکی عاج ختم می شوند و گروهی دیگر تمام ضخامت مینا را طی می کنند .

 

ضایعات پوسیدگی پیت و فیشورها از حمله به دیواره های ان ها اغاز می شود. پیشرفت انحلال دیواره های ضایعات پیت و فیشورها در اصل مشابه همان چیزی است که در ضایعات سطوح صاف دیده می شود، اما ضایعه هایی که از پیت و فیشور منشا گرفته، در ناحیه DEI ناحیه ی وسیع تری را نسبت به ضایعه ی مشابه ی سطح صاف تحت تاثیر قرار می دهد. در مقطع عرضی ظاهر کلی ضایعه پیت و فیشور به شکل یک Vمعکوس با دهان های باریک تداومی عریض شونده است که با نزدیک شدن به DEI وسعت می یابد .

 

سطوح صاف مینایی:ضایعات آغاز شده روی سطح مینایی صاف، دارای ناحیه ی ابتدایی وسیع و گسترش مخروطی با نوک تیز به سطح DEI است.مسیر ورود ضایعه موازی محور طولی منشورهای مینایی ناحیه است. مقطع عرصی بخش مینایی ضایعه سطح صاف Vشکل با ناحیه ای عریض در محل شروع و نوک آن به سمت DEI است .

 

سطوح ریشه: سمان پوشاننده سطح ریشه بی نهایت نازک بوده و مقاومت کمی در برابر حملات پوسیدگی ها ایجاد میکن د. به علاوه PH بحرانی برای عاج بالاتر از مینا بوده. بنابراین دیمینرالیزاسیون احتمالا قبل از این که PH به حد بحرانی مینا برسد شروع می شود. حدود ضایعات پوسیدگی ریشه کمتر قابل تشخیص است و در مقطع عرضی Uشکل هستند .

 

پیشرفت ضایعات پوسیدگی

زمان لازم برای پیشرفت پوسیدگی های بدون تشکیل حفره به پوسیدگی های کلینیکی (با تشکیل حفره)در سطوح صاف ۱۸ ۶ ماه تخمین زده می شود.حداکثر لنسیدانس ضایعات جدید ۳ سال بعد از رویش دندان ها اتفاق میفتد.ضایعات و فیشور اکلوزال در زمان کمتری نسبت به ضایعات سطح صاف ایجاد می شود .

بهداشت دهانی ضعیف و قرارگیری در معرض دفعات متعدداز غذاهای حاوی ساکارز با غذاهای اسیدی می تواند ضایعات بدون تشکیل حفره (پر کردن دندان) را طی ۳ هفته ایجاد کند.گزروستومیای بعداز تابش (خشکی دهان)به فاصله ی ۳ ماه بعد از شروع پرتودرمانی باعث ایجاد پوسیدگی های بالینی شود. ایجاد پوشیدگی در افراد سالم در مقایسه با افراد بیمار معمولا آهسته تر است . در قسمت بدنه ی ضایعه پوسیدگی مینایی، افزایش خطوط رتزیوس فایل مشاهده است.)پرکردن دندان(بدنه ی ضایعه را احاطه کرده و در خط مقدم مقدم)عمقی ترین(قسمت ضایعه قرار دارد.پس از رمیترالیزاسیون اندازه ی ناحیه گسترش می یابد.با افزایش اندازه ی بدنه ضایعه قطر تخلخل ها نیز افزایش می یابد.کمترین میزان تخلخل و دکلسیفیکاسیون مربوط به ناحیه ی ترانسلوسنت می باشد .

 

تشخیص ضایعات مینایی

تشخیص(پر کردن دندان) از ضایعات هیپوکلسیفیه رشدی تکاملی مینا

پوسیدگی های بدون تشکیل حفره هنگام مرطوب شدن مینا، کاملا یا تا حدودی ناپدید می شوند.در حالی ک مینای هیپوکلسیفیه با رطوبت و خشکی کمتر تحت تاثیر قرار می گیرد. مینای هیپوکلسیفیه، به استثنا ظاهر نازیبایی آن، یک مشکل بالینی محسوب نمی شود .

وقتی ضایعه پروگزیمال در رادیوگرافی به وضوح قابل مشاهده می باشد.ضایعه قبلا به شکل چشم گیری پیشرفت کرده و تغییرات هیستولوژیک در عاج زیرین رخ داده است ، چه ضایعه حفره دار شده باشد و چه نشده باشد .

به صورت ازمایشی و کلینیکی نشان داده شده که پوسیدگی های بدون تشکیل حفره در مینا می توانند رمیترالیزه شوند. فوق اشباع بودن بزاق از یون های کلسیم و فسفات به عنوان نیرویی جلوبرنده برای فرایند رمیترالیزاسیون عمل میکند. حضور مقا دیر کمی از یون های فلوراید حین فرایند رمیترالیزاسیون به میزان زیادی رسوب کلسیم و فسفات را افزایش داده و باعث می شود مینای زمیترالیزه شده در اثر پذیرش مقادیر بیشتری از ترکیب فلوروآپاتیت که در برابر اسید مقاوم تر است، نسبت به حملات پوسیدگی بعدی ایمن تر شود .

ضایعات اولیه ممکن است به واسطه ی جذب ذرات آلی و یون های فلزی تغییر رنگ قهوه ای یافته و استحکام بیشتری پیدا کنند. به این ضایعات تغییر رنگ داده (پرکردن دندان)نیز گفته می شود . مینای هایپوکلسیفیه در هر دو حالت خشک و مرطوب مات بوده و سطح نسبتا سختی دارد.پلاک سطح ان طبیعی بوده و ساختار مینا غیر طبیعی می باشد،اما تضمیف شده محسوب نمی گردد.برای این ضایعات هایپوکلسیفیه ، هیچ گونه درمان ضد میکروبی تجویز نمی گردد و درمان ترمیمی فقط به منظور زیبایی تجویز می شود .

 پوسیدگی های در حالت خشک و مرطوب سطح مات و تیره داشته و سطح آن ها سخت و خشن می باشد.پلاک این پوسیدگی های متوقف شده ،طبیعی بوده و لذا درمان ضد میکروبی تجویز نمی شود و درمان ترمیمی فقط به منظور زیبایی ممکن است انجام شود.ساختار دن دان دد این موارد رمیترالیزه و قوی می باشد.

به طور کلی ، توبول های گشادتر، عاج دورتوبولی کمتری داشته یا بدون یا بدون عاج دورتوبولی هستند و عاج بین توبولی کلسیفیه با فایبرهای کلاژن پر شده است .

عاج قدیمی تر که به سطح خارجی نزدیک تر استبا توبول های کوچک تر و فواصل بین توبولی بیشتر مشخص می شود و محتوای معدنی عاج بین توبولی آن نیز بیشتر است. توبول های عاج قدیمی تر با لایه های یک نواخت از مواد معدنی به نام عاج دورتوبولی فرش می شود. تغییر محتوای معدنی تدریجی است. این تغییرات به صورت تدریجی از سمت داخل به سمت خارج اتفاق میفتد که تراکم مواد معدنی افزایش یافته و ضخامت عاج پری توبولار بیشتر می شود . عاج پوسیده دچار تعییرات زیادی می شود. سطحی ترین ناحیه ی عاج پوسیده با پرشدن توبول ها ، از باکتری و ماده ای دانه دار درفضای بین توبولی مشخص می شود. ماده دانه دار حاوی مواد معدنی بسیار کوچک است و ( پر کردن دندان )کلاژن را ندارد .

وقتی باکتری به داخل توبول های عاجی حمله می کند ا گر کربوهیدارت ها در دسترس باشند ، می توانند اسید لاکتیک کافی برای برداشت عاج پری توبولار تولید کنند. این امر باعث می شود که قطر خارجی توبول ها در ناحیهی عاج عفونی ۲ یا ۳ برابر شوند.

عاج با از دست دادن مواد معدنی در ناحیه ی عاج دور توبولی و بین توبولی مشخص میشود. در لومن توبول ها در این ناحیه، کریستال های زیادی قابل تشخیص است. کریستال های موجود در لومن توبول ها ضریب شکست لومن را مشابه ضریب شکست عا ج بین توبولی نموده و ناحیه را ترانسپرنت می کند. عاج طبیعی در سمت زیر عاج ترانسپرنت یافت می شود . حین برداشت پوسیدگی ها، هدف فقط برداشت عاج عفونی است، در حالی ک عاج قابل رمیترالیزه شدن بوده و می تواند حفظ شود .

در پوسیدگی های کند پیش رونده ، پالپ زنده قادر به ترمیم عاج دمیترالیزه با رمیترالیزاسیون عاج بین توبولی و رسوب عاج دورتوبولی است. مراحل اولیه ی پوسیدگی ها با جملات پوسیدگی ملایم باعث دمیترالیزاسیون طولانی با مقادر کم اسید در عاج می شود . قرارگیری مستقیم بافت پالپ در معرض میکروارگانیسم ها پیش نیاز واکنش التهابی نیست.توکسین ها و سایر محصولات جالبی ناشی از متابولیسم ها، بخصوص یون هیدروژن قادر به نفوذ پالپ از طریق توبول های عاجی هستند.حتی زمانی که ضایعه ی محدود به مینا است، پالپ می تواند با سلول های التهابی واکنش نشان دهد .

عاج به تحریک ناشی از اولین مرحله ی دمیترالیزاسیون ، خود طی پوسیدگی ها ،با رسوب مواد کریستالی داخل توبول ها و داخل عاج بین توبولی در ناحیه ی عاج (پر کردن دندان ) که در قسمت پیشرو ضایعه عاجی قرار دارد پاسخ می دهد. نواحی هایبر میترالیزه ممکن است در رادیو گرافی به صورت نواحی با رادیوایسیته بیشتر دیده شود(که اغلب به دلیل دنبال کردن مسیر sشکل توبول هاست) این رادیو ایسیتی در قسمت جلوی بخش عفونی ضایعه دیده می شود. این ترمیم فقط وقتی اتفاق می افتد که پالپ دندان زنده باشد.

عاجی که محتوای معدنی بیشتری نسبت به عاج نرمال دارد عاج اسکلروتیک نامیده می شود. تشکیل عاج اسکلروتیک در جلوی جبهه ی دمیترالیزاسیون در ضایعه ی کند پیش رونده صورت می گیرد و ممکن است زیر ترمیمی قدیمی هم دیده شود. عاج اسکلروتیک معمولا براق و تیره رنگ بوده و درلمس با نوک سوند ، سخت احساس می شود. عمل آشکار عاج اسکلروتیک ، محصور کردن ضایعه از طریق سیل توبول هاست. تراوابی عا ج اسکلروتیک در مقایسه با عاج سالم به شدت کاهش می یابد، زیرا قطر دهانه ی توبول ها کم می شود .

کریستال ها در داخل توبول های عاجی در جبهه پیشرو ناحیه دمیترالیزاسیون رسوب می کند. وقتی این توبول ها با رسوب مواد معدنی کاملا مسدود شد، هنگام بررسی سطح مقطع دندان ، کاملا شفاف به نظر می رسد. این حالت نتیجه ی از دست رفتن محتوای معدنی عاج بین توبولی و رسوب این مواد در فضای داخلی توبول ها است. پیامد این فر ایند، نرم تر بودن عاج( پر کردن دندان )نسبت به عاج طبیعی است .

سطح دو مواکنش عاجی ، نسبت به محرک های با شدت متوسط است. فعالیت پوسیدگی شدیدتر باعث هجوم باکتری به عاج می شود. عاج حاوی مقادیر قابل توجهی از مواد پاتوژنیک یا محرک های مختلف است که شامل سطوح بالایی از اسید ، آنزیم های هیدرولیتیک، باکتری ها ودبری های سلولی باکتری ها است. این مواد می تواند باعث دزتراسیون و مرگ ادنتوپلاست و اس تطاله های توبولی آن ها در زیر ضایعه و التهاب خفیف پالپ شوند. پالپ ممکن است به حد کافی در اثر تولید مقادیربالای اسید یا آنزیم های باکتریایی تحریک شود تا باعث تشکیل ادنتوپلاست جایگزین)ادنتوپلاست ثانویه( از سلول های تمایز نیافته مرانشیمال گردد .

این سلول به واسطه محرک های متوسط(عاج ترمیمی)عاج واکنشی(روی ناحیه تحت تاثیر قرار گرفته دوباره پال پچمبر تولید می کنند. این عاج متفاوت از رسوب عاج طبیعی است که در تمام طول زندگی دندان با ادنتوپلاست اولیه )اصلی(تشکیل می گیرد. ساختمان عاج ترمیمی می تواند ازحالت عاج توبولار خوب سازمان یافته (با احتمال کمتر) تا عاج بدون توبول بسیار نامنظم ( اغلب اوقات) تغییر کند ک بستگی به شدت محر ک دارد .

ضایعه با پلاک باکتریال حاوی مقادیر بالای استریتوکووموتانس و لاکتویاسیل پر شده است.عاج زیر این پلاک عفونی است.عاج عمیق تر عفونی نیست، ولی شدیدا دمیترالیزه شده است.عاج ترمیمی در حال شکل گیری زیر ضایعه است .

تهدید شدید علاوه بر عاج ترمیمی همچنین می تواند منجر به شکل گیری عاج غیر متصل در داخل پال پچمیر شود که سنگ های پالپی نامیده می شود .

موفقیت واکنش های ترمیم عاجی ، چه با رمیترالیزاسیون عاج بین توبولی ورسوب عاج دور توبولی (اسکلروزیس) و چه با عا جترمیمی، به شدت هجوم پوسیدگی ها و قابلیت پالپ برای پاسخگویی بستگی دارد. خون رسانی پم پمهم ترین فاکتور محدود کننده ی واکنش های پالپی است .

سطح سوم واکنش عاجی، نسبت به محر کهای شدید اتفاق می افتد. پوسیدگی های حاد و سریعا پیش رونده با سطح بالای تولید اسید ، منجر به عفونت ، آبسه و مرگ پال پمی شود .

 

نواحی پوسیدگی های عاجی

پیشرفت پوسیدگی ها در عاج ، طی ۳ مرحله تغییر صورت می گیرد. ۱ اسید های آلی ضعیف ،عاج را دمیترالیزه می کنند. ۲ مواد ارگانیک عاج به خصوص کلاژن دژنره و حل می شوند. ۳ به دنبال هجوم باکتری ها تمامیت ساختمانی عاج از بین می رود. این نواحی در ضایعات کند پیش رونده به واضح ترین صورت ، قابل تشخیص است. در پوسیدگی های سریعا پیش رونده ، تفاوت بین نو احی کمتر قابل تشخیص است.

عمیق ترین ناحیه، عاج طبیعی است که توبول هایی با روند ادنتوبلاستیک صاف دارد وه لومنآن ها عاری از هرگونه کریستال است. عاج بین توبولی حاوی کلاژن هایی با اتصالات جانبی و کریستال های هیدورکسی آپاتیت متراکم و طبیعی است.ددر این توبول ها هیچ گونه باکتری موجود نیس ت.

 

تحریک عاج با فشار اسمزی (ناشی از کاربرد ساکاز با نمک) ، تراش با کشیدن اینسترومنت(سوند( یا خشک کردن در اثر حرارت یا جریان هوا، دردی تیز ایجاد می کند .

 

ناحیه ی ۲  عاج :

عاج پوسیده ی داخلی نامیده می شود که ناحیه از دمیترالیزاسیون عاج بین توبولی و تشکیل کریستال های بسیار کوچک در لومن توبول در پیشرو ترین ناحیه است. آسیب به زواید ادنتوپلاستیک آشکار است. عاج نرم تر از عاج طبیعی است و مواد معدنی کمتری در عاج بین توبولی و کریستال های بزرگ بیشتری در لومن توبول های عاجی دارد .

تحریک عاج باعث ایجاد درد می شود. گرچه اسید های آلی به مواد معدنی و آلی عاج حمله می کنند ولی اتصالات جانبی کلاژن در این ناحیه دست نخورده باقی می ماند. کلاژن دست نخورده می تواند به عنوان داربستی برای رمیترالیزاسیون عاج بین توبولی برای استفاده قرار بگیرد و این ناحیه قابلیت ترمیم مجدد خود را داشته و از این راه پالپ زنده می ماند .

 

ناحیه ی ۳ عا ج :

عاج پوسیده ی خارجی هم نامیده می شو د خارجی ترین لایه پوسیده است.لایه ی ایست ک کلینیسین حین باز کردن ضایعه ابتدا با آن مواجه می شود.عاج عفونی ناحیه ی تهاجم باکتری ها بوده و با عریض شدن و تغییر شکل توبول های عاجی مشخص می شود که با باکتری پرشده است .در این ناحیه مواد معدنی کمی وجود دارد و کلاژن به طور غیر قابل برگشت از حالت طبیعی خارج شده است.عاج در این ناحیه قابلیت ترمیم خود را ندارو . این ناحیه نمی تواند رمیترالیزه شود و برای ترمیم موفق و جلوگیری از گسترش عفونت برداشت آن ضروری است . در ضایعات کند پیش رونده ، پیشنهاد میشود که عاج نرم تا ناحیه ای که تقریبا نزدیک به رسیدن به عاج اسکلروتیک است برداشت شود .

در ضایعات سریعا پیش رونده شواهد بالینی کمی وجود داردکه نشان دهنده ی میزان وسعت عاج عفونی باشد.برای ضایعات عمیق این عدم وجود شواهد بالینی ممکن است منجر به نوعی برداشت یافت شود که خطر آکسپوژر پالپ را در برداشته است .

گلاس آینومر وقتی استفاده می شود وه نیاز است در جلسه ی فالوآپ دوباره وارد حفره شویم و برداشت پوسیدگی را کامل کنیم.دوباره وارد شدن به ضایعه باعث بهبود نتایج کلینیکی نمی شود و تحقیقات از گذاشتن ترمیم قطعی حمایت می کنند. لایتر کلسیم هیدروکساید می تواند روی عمیق ترین قسمت برداشت پوسیدگی استفاده شود تا تشکیل عاج ترمیمی را تقویت کند.

پوشش غیر مستقیم پالپ در پوسیدگی های عمیق عاجی ( پر کردن دندان )بدون علامت که فاقد درد و خود به خودی بوده و پاسخ نرمال به مخرک های حرارتی نشان می دهند ، صورت گیرد. می تواند در این پروسه برداشت پوسیدگی سالم ادامه پیدا می کند. اما بعد از اگزیالی و پالپالی تا ۱ میلی متری پالپ ادامه داشته و کلاس آینومری به عنوان پانسمان یا درمان قطعی گذاشته می شود .

برداشت مجدد کلاس آینومر برای برداشتن باقی مانده ی پوسیدگی توسط یافته های کلینیکی تایید نمی شود. استفاده از یک لایه ی کلسیم هیدروکساید جهت تشکیل عاج دفاعی زیر کلاس آینومر توصیه می شود .

 

ضایعات پوسیدگی پیشرفته

عاج تکروتیک در نمای هیستولوژیک بی شکل یا دانه دار بوده و دارای توده ای از باکتری هاست. گاهی بقایای توبول های عاجی در نمونه های هیستولوژیک دیده می شود. برداشت ماده ی تکروتیک باعث اکسیوز شدن عاج عفونی عمیق تر می شود که خشک و چرمی به نظر می رسد. عاج چرمی به راحتی با وسایل دستی برداشته می شود و در لایه های موازی از روی سطح جدا می شو د. بررسی میکروسکوبیک این لایه نشان می دهد که توبول های عاجی تعییر شکل یافته با باکتری ها پر شده است.

اگر ضایعه از نوع کند پیش روند ه باشد ممکن است ناحیه ای از عاج اسکلروتیک سخت و هایبرمیترالیزه وجود داشته باشد که نتیجه رمیترالیزاسیون ناحیه ای باشد که قبلا عاج ( پر کردن دندان ) نامیده میشده است. وقتی به عاج استروتیک برسیم عمق برداشت به حد ایده آل آن رسیده است، زیرا این لایه به صورت یک سد طبیعی ، محصور کننده نفوذ سموم و اسید ها خواهد بود . چون باکتری ها هیچ وقت تا پیشروترین جبهه پیشروی پوسیدگی نفوذ نمی کنند. برداشت تمامی عاج ( پر کردن دندان )ضروری نیست. عاجی نرم و دمیترالیزه است که هنوز مورد هجوم باکتری ها قرار نگرفته است .

عاج نرم و آلوده به باکتری است . این عاج شامل بافت تکروتیک دانه دار سطح ی و عاج چرمی و خشک و نرم است .

لایه ی خارجی و عاج ( پر کردن دندان )قابل رنگ آمیزی انتخابی با محلول های آشکار ساز پوسیدگی است. این محلول کلاژن های خارج شده از حالت طبیعی به صورت حالت غیر قابل برگشت (دناتوره شده) را در لایه ی پوسیده ی خارجی رنگ آمیزی می کند ولی نمی تواند کلاژن خارج شده از حالت طبیعی به صورت برگشت پذیر را در لایه پوسیده داخلی رنگآمیزی کند

Read 8781 times Last modified on Monday, 20 April 2020 12:39
More in this category: پوسیدگی دندان ها »
Login to post comments
back to top