Super User

Super User

Email: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

آسیب شناسی دهان و فک

 آسیب شناسی دهان و فک و صورت

بیماری های سیستمیک

 فصل ۱۷ نویل ۲۰۱۵

در ۴ سال اخیر، سوالی از این فصل مطرح نگردیده است.

موکوپلی ساکار بدوزیس

به علت نقص با کمبود یکی از آنزیم های لازم برای متابولیم گلیکور آمینوگلیکان ها مثل هپاران سولفات، شرمانان سولفات، کرانان سولفات. و کندروایشین سولفات می باشد. عقب ماندگی ذهنی، صورت خشن، سختی مفاصل، دژنراسیون ابری قرنیه که منجر به کوری می شود بزرگی رباب، داهم بلازی لنه، دندان نهفته با فضای فولیکولار برجسته دیده می شود.

در نوع TV - A نازک شدن مینا و كاسپ نیت دندان خلفی دیده می شود

 وجود چندین دندان نهفته در یک فولیکول بزرگ الگوی Rossette ایجاد می کند درمان ندارد

شكل ۹۰۲ موکوپلی ساکاریدورزیس رادیولوستی های متعدد اطراف تاج دندان های نهفته

تجمع گليكوز آمینوگلیکان در فولیکول دندانی همراه با تعداد زیادی دندان نهفته در کدام یک از اختلالات زیر مشاهده می شود ورودی ۹۰)

الف) Cleidoscranial dysplasia

 ب) Hunter synchronne |

Lipold Proteinesis A-TJES

 

Gaucher disease

Giant cell fibromas

دندان های نهفته متعدد با فضاهای فولیکولی مشخص همراه با کدام مورد است؟ (بورد۹۰)

 الف) Cauncher disease

Niemann pick disease

Tay sachs disease Mucopolysaccharidosis (2

 

رتیکولواندوتلیوزیس لیپید

 شامل بیماری گوشه، نیمن پیک و تای ساکی می باشد که همگی اتوزوم مغلوب اند. به علت فقدان آنزیم چربی، تجمع چربی در سلول داریم.

 در گوشه (شایع ترین نوع) فقالی گلوکوسربروزیناز منجر به تجمع كنوكوریل سوأعيد تر الیزوزیم رده ی مونوسیت و ماکروفاز می شود.

 در تیم پیکه کمبود اسید اسفنگومیلیناز منجر به تجمع اسفنگومیلین در لیزوزیم رده ی مونوسیت و ماکرو فاز می شود.

 در تای ساکس فقدان هگزوز آمیندار A باعث تجمع گانگليوزيد در لیزوزیم لورون ها می شود.

 در بیماری گوشه تجمع ماکروفاژها در مغز استخوان باعث انمي و ترومبوسیتوپنی می شود که بیمار مستعد انفارکتوس استخوانی می گردد که درد حاصل شکایت اصلی بیمار است بدشکلی Erlen meyer Flash در امور ایجاد می شود و بزرگی احشا دیده می شود ضایعات فک پایین با حدود نامشخص بدون اینکه سبب مرگ دندان با تحليل لامینا نورا شود دیده می شود.

در لیمنن پیک انواع A و C همراه با نور پاتی، عقب ماندگی سایکوموتور تماس و هیاتواسپلنومگالی می باشد. نوع B تا پلوع زنده می ماند و همراه visceral sign هیاتو اسپلثومگالی و درگیری زیوی هستند.

 تی ساکس ممکن است خفیف یا همراه با گوریه عقب افتادگی رشدی و تشنج غیر قابل کنترل باشد نکنه میکروسکوپی ماکروفاژهای پر از چربی باسیتوپلاسم فراوان آبی رنگ به شکل ابریشم چروکیده در بیماری گوشه و هیستوسیت آبی دریا در نیم پیک مشاهده می شود.

Lipoid proteinesis

رسوب مواد مومی در درم و بافت همبند که معمولا مخاط حنجره و تارهای صوتی اولین نواحی در گیرند و باعث ناتوانی در گریه و صدای خشن می شود. ضایعات پوستی مومی زرد رنگ و ضخیم در لب ها و بلکه و ایجاد وزیکول دلمه بسته به صورت لکه هایپر پیگمانته آتروفیک دیده می شود، زبان، مخاط لیبال و با کل حالت ندولر پیدا می کند و بزرگ و ضخیم می شوند اما بزرگی انه شایع نیست رسوب ماده لاملار دور عروق خونی و اعصاب و فولیکول مو و غدد عرق در ببویی دیده می شود و درمان ندارد

 

 

 

برفان (Jaundice(

افزایش بیلی روبین خون و تجمع آن در بافت ها در اثر تجربه هموگلون درwa Sickle Cell Anemia , Autoimmune Hemolytic Anemia  دیده می شود.

lyper carotinent|بدلیل مصرف باد کاروتن نمای شبیه زردی ایجاد می کند اما اسکلرا درگیر نمی شود.

 نقص در آنزيم گونژوگه کننده در سندرم  Gilbert نیز دیده می شود فیبرهای الاستین با ترکیبی زیادی به بیلی روبین دارند. در نتیجه سلبيه فرنوم لینگوال و گام برم اولین مکانی هستند که زرد می‌شوند.

 وارد شدن بیلی روبین کونژوگه به خون در تورم شيانوسیت ها با ترور آنها، عفونت کی مسموم مانند الکل، سنگ کیسه صفواه تنگی مجرا و با سرطان دیده می شود.

درمان : در بدو تولد خود به خود از بین می رود. نور آبی به کنژوگه شدن کمک می کند.

 

Amyloidonis ندول های مومی در بلک

Amyloidosi ماکروگلوسی

Amyloidosis - USA

 

Amyloidosis

رسوب مواد خارج سلولی به نام آمیلوئید که ممکن است منجر به نارسایی قلبی، کلیوی و مرگ شود.

رسوب آمیلوئید در عفونت مزمن و میلوم مالتیپل نیز دیده می شود به دو دسته organ limited و Systemic تقسیم می شود .

انواع systemic

1) نوع اولیه و همراه میلوما: در مردان مسن علائم، f pal tunitiel synn، ضایعات پوستی مخاطی، به صورت پلاک مومی مخصوص روی پلک هیاتومگالی و ماکروگلوسیا (منتشر و ندولر)

۲) نوع ثانویه: به دنبال التهاب مزمن مثل استئومیلیت، سل و سارکوئیدوز ایجاد می شود. درگیری قلبی وجود ندارد.

۳) وابسته به همودیالیز: تجمع میکروگلوبین ۲۴ (A32M و رسوب آن در استخوان و مفاصل، سندرم carpal - tunnel و بزرگی ربان دیده می شود.

 ۴) نوع ارثی فامیلی: به صورت اتوزوم عالت دیده می شود، نوع اتوروم مغلوب موسوم به تب مدیترانه می باشد. بیشتر به شکل پلی ترو پانی نمایان می شود.

میکروسکوپی: مشاهده رسوب خارج سلولی ماده بی شکل و ائوزینوفیل به صورت منتشر یا دور عروقی.

رنگ آمیزی با قرمز کنگو که در زیر نور پلاریزه به رنگ سبز دیده می شود.

 رنگ آمیزی با کریستال ویولت و نیوفلاوین T

با انجام ایموالکتروفورز سرم، وجود میلوم بالشيبل بررسی می شود.

در آمیلوئیدوزیس ثانویه، کدام ارکان کمتر از بقیه گرفتار می شود؟ (بورد۹۲)

الف) کلیه

ب) کبد

 ج) طحال

 د) قلب

برای بررسی آمیلوئیدوزیس، بیوپسی از کدامیک از نواحی مخاط دهان دارای حساسیت بیشتری است از بورد۹۳) الف) لثه

ب) غدد بزاقی لب

ج) زبان

د) گونه

 

 

آسیب شناسی دهان و فک و صورت

Xanthelasma(xanthelasma palpebrarum)

شایع ترین راستومای پوستی، شبه رسوب آمیلوئید در پوست، همراه با atherosclerosis و افزایش سرمی چربی می باشند. در میانسالی و سالخوردگی به صورت ۱ با چند پلاک زرد ترم در پوست اطراف چشم که این نرم بودن و رنگه زرد باعث افتراق از آمیلوئید می شود در بیوپسی تجمع هیستوسیت های حاوی لیپید در بافت همبند سطحی و مبانی دیده می شود. درمان جامی برای زیبایی کنترل چربی سرم .

 

 

Vitamin deficiency

در افراد با اختلالات غذا خوردن، سندرم های سوء جذب، مصرف غذای پر چرب و الکلی دیده می‌شود.

ویتامین A : برای حفظ بینایی می باشد. کمبود آن در دوران نوزادی منجر به کوری و در بزرگسالی منجر به شب کوری می شود. خشکی پوست و ملتحمه دیده می شود.

 ویتامین B1( تیامین): به عنوان کوانزیم در حفظ عمل نورون ها موثر است و کمبود آن منجر به بری بری می شود که همراه مشکلات قلبی عروقی و عصبی ( توربانی محیطی و انسفالوپائی ورتیکه) می باشد.

ویتامین B2(ریبوفلاوین): در واکنش اکسیداسیون احیا شرکت می کند و کمبود آن همراه با تغییرات دهانی (گلوسیت، Angular chielitis : تورم و اریتم مخاط دهان) آلمی ترموسینک لوموکروم و درماتیت سبوره ای می باشد.

ویتامین B3( نیاسین): کوانزیم واکنش اکسیداسیون احیا است و کمبود آن منجر به بلاگر می شود که همراه با lernentin - diarrhea dermatitis 3D) می باشند تظاهرات دهانی به صورت گلوسیت و استئومانیت می باشد و زبان مساف و قرمز می شود.

 ویتامین B6(پیریدوکسین) کوفاکتور آنزیم های لازم در سنتز آمینواسیدها است داروی سل، آنتاگونیست آن است. اختلالات تشنجی، کلیت و گلوسیت در کمبود آن دیده می شود.

ویتامین C برای ساختن کلازن لازم است و کمبود آن اسکوروی را ایجاد می کند که همراه تورم ژنرالوز لثه، خونریزی، تخریبه استخوان و لقی دندان می باشد.

ویتامین D برای جذب کلسیم از روده ضروری است کمبود آن در دوران کودکی فرد را متلا به دیکتر می کند و در بزرگسالی به استئومالاسی منجر می شود. (معدنی شدن ضعیف استخوان)

ویتامین E توکوفرول) که یک آنتی اکسیدان است و کمبود آن در کودکان مبتلا به کلستاز کبدی و همراه با علائم برولوژیک متعدد می باشد.

 ویتامین K که برای سنتز فاکتور انعقادی 7 ، 2، 9، 10 مصرف می شود و کمبود آن کو گولوبانی می دهد.

 

 

 

Iron deficiency

شایع ترین نوع آتمی که به صورت میکروسیتیک هایپوکروم می باشد و علائم دهانی شامل Angular chielitis گلوسیت آتروفیک و آتروفی ژنرالیزه مخاط دهان می باشد

Sideropenic dysphagia (Plummer-vinson-syn)

(paterson_kelly syn)

همراه با آنمی فقر آهن، گلوسیت و دیسفاژی می باشد و پیش زمینه SCC دهان و مری می باشد.

 زنان ۳۰ تا ۵۰ ساله اسکاندیناوی را بیشتر مبتلا می کند.

سوزش زبان و دهان، آتروفی بابیلای زبانی، Angular chel1115 د یسفاژی، وجود Esophageal webا، و ناخن های قاشقی شکل (Koilonychiais) دیده می‌شود.

این افراد مبتلا به آتمی های و کروم میکروستیک می باشند.

 میکروسکوپی، آتروفی استقبال و در موارد شدید دیسپلازی دیده می شود درمان مشابه درمان آنمی فقر آهن مي باشد

 

Plummer-Vinson Syndrome 4-1-1

ناخن های قاشقی شکل از علائم کدامیک از انواع آن می باشد؟ بورد۹۱)

 الف) Periliciolis

ب) Sickle cell

 ج) Iron deficiency

 د) Hemolytice

آتمی کشنده (Pernicious anemian)

آتمي مگالوپلاسیکت که در اثر جذب ضعیف کوبالامين (فاکتور خارجی ایجاد می شود فاکتور داخلی که توسط سلول های پاریتال معده ترشح می شود برای جذب B12 نیاز

 

 

 

 

 

 

المله بیماری های سیستمیک

Hypothyroidism

می باشند هر دو فاکتور در ایجاد اتمي کشنده دخیل هستند.

 سلول هایی که از لحاظ میتوزی بیش ترین فعالیت را دارند تحت تأثیر قرار می گیرند مانند  سلول های  مانتویویتک و سلول های یتنتیال استر معده و روده حس سوزش زبان، لب ها و مخاط باکال به همراه آتروفی و آریتم مخاط دهان و سطح پشتی زبان.

 میکروسکویی: آتروفی اپی تلیال و افزایش نسبت هسته به سیتوپلاسم (امانه هسته ها رنگ پريده اند) وهستک مشخص.

آتمی ماکروسیتیک می باشد و برای تشخيص Schilling test انجام می شود.

درمان: جایگزینی ویتامین 12B

احتمال ابتلا به کارسینوم معده وجود دارد

 

کوتولگی هیپوفیزي pituitary warlisin

بیمای نادر که به دلیل کاهش هورمون های رشد بخش قدامی هیوفيز و با کاهش ظرفیت بافت ها برای پاسخ به این هورمون ایجاد می شود کوتاهی فاست همراه با تناسب اندام ها وجود جمجمه طبیعی، فک بالا و پایین کوچکتر از حد طبیعی و تأخیر رویش دندانی از علائم آن است.

بررسی رشد يا RadioTrimmun0assay

 درمان: جایگزینی هورمون برای افرادی که در رسپتور هورمون مشکل دارند، درمان وجود ندارد.

 

Gigantism

افزایش هورمون رشد به علت آدنوم هیپوفیز قبل از بسته شدن صفحات ابی قبری.

سندرم ( Mccunt - Albrigh مسئول ۲۰ درصد از مواد ژیگانتیسم می باشد. سندرم یک ویت وبدمن هم مبتلا به ژیگانتم می شوند.

ماکرودنشیای حقیقی ژنرالیزه وجود دارد.

 افزایش فشار خون، نروپاتی محیطی، استئو پرز و بیماری های ریوی باعث افزایش مرگ و میر می شود.

 درمان :  جراحي آدنوم با رادیوتراپی

 

Acromegaly

تولید بیش از حد هورمون رشد به علت النوم هيپوفير بعد از بسته شدن اپی فیر ایجاد می شود.

 به دلیل فشار روی بقیه قسمت های هیپوفيزه علائم اعتی دیگر هورمون های هیپوفیز دیده می شود.

علائم افزایش هورمون رشد شامل فشار خون بالا، مشکلات قلبی، تعریق زیاد و تروپاتی محیطی می باشد.

ظاهر خشن صورت و هایپر تروفی بافت برهمه پروگاسی منديل، ماکروگلوسیای یکنواخت و دیاستم دندانی دیده می شود.

تشخیص: بررسی هورمون رشد در سرم است (خوردن گلوكز در شرایط عادی باعث کاهش هورمون رشد می شود اما در آکرومگالی دیده نمی شود).

درمان: جراحی ادنوم - دارو درمانی

 فشار خون، دیابت ملیتوس، بیماری شریان کرونری، نارسایی احتقانی قلب، بیماری تنفسی و سرطان کولون شيوع بالایی دارد.

 

Hyppthyruidism

کاهش هورمون تیروئیدی در نوزادی، کرتیتیسم ایجاد می کند.

 در دوران بزرگسالی سیب رسوب ماده گلیکور آمینوگلیکان در بافت های زیر جلدی می شود که آدم غیر گونه گذار ایجاد کرده و میگزانم نامیده می شود. در فرم اولیه مشکل در خود تیروئید است و شایع ترین علت آن درمان جراحی با ید رادیواکتیو به دلیل هیپرتیروئیدیسم قبلی با تیروئیدیت هاشموتو می باشد (T4 پایین TSH بالا).

 در فرم ثانویه مشکل در غده هيپوفيز و عدم ترشح كافي TSH می باشد (T4 پایین TSH  نرمال).

عدم رشده نرمال در نوزاد می تواند اولین نشانه باشد.

علائم دهانی شامل بزرگی منتشر زبان و کلفتی لب ها به دلیل تجمع گلیکوزآمینوگلیکان می باشد.

 می تواند مانع رویش دندان ها شود.

 درمان: جایگزین هورمون (لووتیرکسین )

 

 

ضخیم شدن لب ها در هیپوتیروئیدیسم به علت تجمع كدام ماده است؟ (بورد۹۱)

الف) امیلوئید

ب) گلیکوزآمینوگلیکان

 ج) ليپید

 د) هیالين

,Hyper thruidism  (تیرو توکسیکوز-  بیماری گریوز)

تولید بیش از حد هورمون تیروئید که در ۶۰ تا ۹۰ درصد به دلیل بیماری گریوز می باشد در بیماری گریوز اتو آنتی بادی های تولید می گردند که با اتصال به گیرنده های TSH در سطح تیروئید عمل TSH را تقلید می کنند.

تومور خوش خیم و بدخیم تیروئید و آدنوم هیپوفیر نیز می توانند هایپر تیروئیدیسم ایجاد کنند.

(50) F / M دهه سوم و چهارم

 علائم آن شامل موارد زیر است:

Weight loss despite increased appetite •

 Tachycardia

  • Excessive perspiration
  • Widened pulse pressure (increased systolic and decreased diastolic pressures)
  • Warni stoth skinء
  • Tremor

 

درگیری چشمی در مراحل اولیه باعث عقب رفتگی پلک (did lag) و در مرحله بعدی ایجاد اگزوفتالمی با Proptosis می کند.

T4 زیاد و TSH کم می باشد.

 میکروسکوپی، اپی تلپوم هایپر پلاستیک تیروئیده تولید کم کلوئيد و ارتشاح لنفوسیتیک را نشان می دهد . درمان: استفاده از ید راديو اکتيو و جراحی

افراد درمان نشده ممکن است به دنبال استوس و عفونت دچار طوفان تیروئیدی شوند.

 

 

به دلیل کاهش هورمون پارانورمون به دنبال

۱) جراحی تیروئید و برداشتن سهوی پاراتیروئید

۲) تخریب اتوایمیون بافت پاراتیروئید

۳) سندرم دی زد

autoimmune polyendocrinopathy-candidiasisectodermal ( dystrophy syndrome (endocrine-candidiasis syndrome)

autoimmune polyglandular syndrome, type

Hyper parathyroidismi

ایجاد می شود.

 نکته: علامت: Chevostek جمع کردن لب بالا در صورت ضربه زدن به عصب صورتی درست زبر زائده زایگوما.

نکته: ایجاد هیپو پاراتیروئید در اوایل زندگی موجب pit مینابی با عدم رویش دندان می شود.

نکته: کاهش PTH. کاهش غلظت ca. افزایش فسفات سرم نشان دهنده بیماری است.

درمان: مکمل های Ca و ویتامین D خوراکی.

 

 

Psuedo hypo parathyrpidism

(Albright hereditary osteodystrophy acro dysostosis)

سطح PTI طبیعی است ولی مسیر های بیوشیمی مسئول فعال سازی سلول های هدف به درستی عمل نمی کنند.

 نوع la: نقص در GSu که مانع از شکل گیری cAMP می شود در ارتباط با اعمال و اندام های اندوکربن دیگر نیز مشکلات وجود دارد.

نوع Ih: اشکال در گیرنده هورمون پاراتورمون روی سطح سلول های هدف وجود دارد.

نوع le: نقص در آنزیم آدنیلات سیکلاز یا تغییر جزئی در Gsu.

نوع II: سلول ها پایح عملکردی به پاراتورمون نمی دهند اما القای cAMP انجام می شود.

نوع Ib و H: به جز هیپوکلسمی از لحاظ بالینی طبیعی اند.

تظاهرات دندانی شامل هیپوپلازی ژنرالیزه مینایی، اتاق های پالپ وسیع و کلسیفیکالسیون های داخلی پالیی به صورت خنجری ( Dagger)، اليگودنشيا، تأخیر رویش و گرد شدن (blunt) ایکس دندان ها دیده می شود. افزایش PTH هایپوکلسمی و هایپرفسفاتمی دیده می شود.

درمان: تجوبر ویتامین D و کلسیم.

وجود پالپ چمبرهای وسیع به همراه کلسیفیکاسیون های داخل پالپی از تظاهرات دندانی کدام بیماری سیستمیک می باشد (بورد ۹۳)

 

Hypo parathyroidism

Pseudohypoparathyroidism will

Hyperparathyroidism

Hypophosphatasia

Vit. D-resistant rickets

 

نوع اولیه به علت آدنوم پاراتیروئید با هایپرپلازی آن و با کارسینوم پاراتیروئید ایجاد می شود.

نوع ثانویه در اثر تولید مداوم باراتورمون در پاسخ به سطح پائین کلسیم به علت بیماری مزمن کلیه ایجاد می شود.

 در زنان بالای ۶۰ سال شایع تر است.

تریاد کلاسیک هایپر پاراتیروئیردیسم :

  • Stories إسنگ کلیه)

2) Bones از بین رفتن ژنرالیزه لامينا دورا - ایجاد نمای شیشه مات - ایجاد تومور قهوه ای و Osteitis Fibros Cystical که همراه دژنره شدن مرکزی و فیروزه شدن تومور قهوه ای می باشد.

3)  Alcominal Groans زخم های دئودنوم

در هاییر پاراتیروئیدیستم ثانویه (اسنتود بستروفی کلیه)، بزرگ شدگی قابل توجه فكين رخ می دهد و نمای رادیوگرافی شیشه مات ایجاد می شود.

- هایپسر پاراتیروئیدیسم همراه MEN Type1 و a2 و همینطور hyperpirathyroidismn jaw tumor syn  ديده شده است، در سندرم hyper parathyroidism janw tumor ضایعات متعدد فکی دیده می شود که از نظر میکروسکوپی شبیه فیبروم اسیفیه مرکزی می باشد. این بیماران ریسک بیشتری برای ابتلا به کارسینوم پاراتیروئید دارند.

میکروسکوپی Brown furnor از نظر هیستولوژی مشابه گرانولومای ژانت سل مرکزی کین است.

درمان: در نوع اولیه جراحی و در نوع ثانویه دارو درمانی و پیوند کلیه.

 

زخم های دئودنوم از تظاهرات کدام بیماری ممکن است باشد؟(پورد۹۳)

 Gardner

Hyperparathyroidism

Crohn

 Cowden

Hyper cortisolism

سندرم کوشینگ)

 Hyper cortisolisml در اثر افزایش مداوم سطح گلوکوکورتیکوئید معمولا به دنبال درمان با کورتیکو استروئید ایجاد می شود وقتی این افزایش به دلیل تومور هیپوفیز یا آدرنال باشد سندرم کوشینگ نامیده می شود که در زنان جوان شایع تر است.

علائم: ایجاد نمای buffalo huimp و moon facies به دلیل تجمع چربی، خطوط شکمی ارغوانی در موی ت و ضعیف، استئوپروزه فشار خون بالا، افسردگی، هایپرگلیسمی و ضعف عضلات دیده می شود. برای تشخیص از شست دگزامتازون استفاده می شود. در فرد سالم بعد از مصرف کورتیزول سرم کاهش و ACTH پایین می آید در فرد مبتلا به تومور ادرنال یا آدنوم هیپوفیز، کاهش در سطح کورتیزول و آACTI دیده نمی شود.

درمان : جراحی - دارو درمانی

 

Ilyperpirathyroidir از بین رفتن لامینا دورا |

renal osteodystrophy . IIyper parathyrollisin

Addison disease (hypo adreno corticism)

تولید ناکافی هورمون کورتیکواستروئید به علت

1) تخرب اتوایمیون غده

۲) عفونت ها مانند سل و عفونت قارچی عمیق به خصوص در ایدز

۳) تومورهای متاستاتیک، سارکوئیدوز، هموکروماتوزیس و آمیلوئیدوز

نوع ثانویه به دنبال اختلال در عملکرد هیپوفیز و عدم تولید کافي ACTH ایجاد می شود.

در نوع اولیه ACTH بالا و در نوع ثانویه پایین است.

تظاهرات دهانی شامل پیگمانتاسیون منتشر ماكولر قهوه ای به دلیل تولید بیش از حد ملانین می باشید که اغلب قبل از پیگمانتاسیون پوستی دیده می شود و از فیزیولوژیک نژادی تشخیص آن مشکل است.

 اگر در فردی هایپر پاراتیروئیدیسم به همراه هاییو آدرنوکورتیسیسم دیده شد به سندرم APECTED شک می کنیم.

 

Ilyper parathyroidisin در میکروسکوپی پرولیفراسیون

سلول های ژانت دیده می شود

Diabet mellitus

مهم ترین عارضه دیابت peripheral vascular disease می باشد.

نوعاً با دیابت جوانان که کتواسیدوز دیده می شود. به علت کمبود مقدار انسولین سلول های بدن نمی توانند گلوکز را جذب کند و گلوكز در خون باقی می ماند و بیماران اغلب لاغرند و با تزریق انسولین درمان می شوند. اگر کتواسیدوز درمان نشود بیمار به کمای دیابتیک می رود

نوع II با دیابت بزرگسالان که در افراد جان دیده می شود و معمولا به دلیل کاهش تعداد گیرنده انسولین و مقاوم بودن به انسولین قادر به جذب گلوکز نمی باشد. کتواسیدوز در این افراد رخ نمی دهد و با اصلاح رژیم غذایی و دارو درمان می شوند.

میکروآنژیوپاتی به همراه نقص عملکرد نوتروفیل ها (بخصوص نقص در کموتاکسی) باعث ایجاد عفونت و حتی گانگون می شوند.

نکته: تظاهرات دهانی عموما مربوط به نوع I است.

۱) بیماری پریودنتال

۲) تورم دو طرفه و غير حسابی غده ی پاروئيد (diabetic siladenosis (در نوع II هم دیده می شود)

 

Uremic stomatitis

با سطح خونی اوره در افرادی که نارسایی حاد یا مزمن کلیوی دارند. پلاک های سفید منتشر در مخاط با کاله زمان و کف دهان، بلعم نامطبوع، درد و سوزش و بوی آمونیاک در دهان.

نکته: نمای بالینی ضایعه گاهی شبیه Hairy leukoplankta می شود.

درمان: بر طرف کردن مشکل کلیه

در مبتلایان به "uremic stotitis کدامیک از ضایعات زیر رخ می دهد؟ بورد ۹۱

 Oral hairy eukopakia

leukoedema

 Geographic Tonguee

Hairy Tongue

 

 

٣. ابتلا به کاندیدا بخصوص

(median Rhomboid glossitis) central papillary atrophy

 

۴- ابتلا به موتور مایکوزیسی (زیگو مایکوزیسی)

5- زبان جغرافیایی

6- خشکی دهان

همراهی benign migratory lossitis با کدامیک از بیماری های زیر بیشتر است؟ (بورد۹۳)

الف) هیپوتیروئیدیسم

ب) اکرومگالی

 ج) دیابت تیپ یک

د) هیپوآدرنالیسم

 

کدامیک از علائم کلینیکی زیر از عوارض هر دو نوع دیابت می باشد؟ بورد۹۰)

 الف) بیماری پریودنتال

 ب) تورم دو طرفه بار ونبد

Zygomycosis

Benign migratory glossitis

Vitamin D-Resistant

 

 Rickets:1-11

 

Hypo phosphatasia

کمبود آلکالین فسفاتاز غیر اختصاصی استخوان، کبد و کلیه به همراه افزایش سطح خون و اداری فسقواتانول آمین و ناهنجاری استخوانی شبیه ریگنز

نکته: اولین نشانه از دست دادن رو دوس دندان های شیری است که احتمالا در اثر کاهشاسمنتوم روی ریشه رخ می دهد.

به چهار گروه تقسیم می شوند:

1) Perinatal lethal شدیدترین نوع، مرگ به دلیل نارسایی تنفسی در خلال جند ساعت بعد از تولد هایپوکلسیفیکاسیون اسکلت دیده می شود

2) crinatal benign: شبیه نوع کشنده اما بير کلینیکی شبیه نوع نوزادی است.

3) Infantile: تا شش ماهگی تو مال اند نقای اسکلتی شبیه ریکتر دیده می شود.

 نقووکلسینوز و نفرولیتیازیس، کاهش آسیفیکاسیون و از دست دادن رودرس دندان شیری دیده می شود.

(4) Childhood از دست دادن زودرس دندان شیری بدون وجود شواهدی از واکنش التهابی (به خصوص اینسیزورها) انانک یالیی وسیع، تخریب استخوان آلوئل، راه رفتن اردکی، افزایش فشار داخل جمجمه و در رادیوگرافی نمای مسی چکش خورده  (Coper Becatef1) دیده می شود.

5) Adult شامل از دست دادن زودرس دندان شیری قنادی و شکستگی در اثر ترومای خفیف.

 6) Odontohypophosphatasia حفيف ترین نوع که تنها علامت آن از دست رفتن زودرس اینسیزور ها می باشد.

میکروسکوپی: در نوع نوزادی: نمونه استخوانی مقدار زیادی استروئید هایمو مینرالیزه را نشان می دهد.

 در نوع کودکی و بالغین استخوان سینا نرمال است و با مقدار زیادی استخوان Woven وجود دارد. سمنتوم روی ریشه وجود ندارد.

درمان: علامتی

Pyostomatitis vegetats

Vitamin D _resistant rickets

هیپوفستاقمی ارئي هيبوفسفاتمیک خانوادگی)

 ویژگی بالینی ریکنز که به ویتامین D پاسخ نمی دهد و به دلیل جهش در ژن PHEX ایجاد می شود و در مردان شایع تر است.

 در ریکتر وابسته به ویتامین D هیپوکلسیفیکاسیون دندان دیده می شود ولی در اینها خیر.

نکته: دندان های این بیماران اتاقك بالبی بزرگ و شاخک های بالبی که به محل اتصال عاج و مینا می رسند را نشان می دهند.

میکروسکوپی: شکاف در عاج و مینا و همینطو حضور عاج گلوبولار.

درمان: مصرف کلسی توپول و فسفات

Crohn disease

tregional ileitis-regional enteritis)

نوعی بیماری التهابی وابسته به عوامل ایمنولوژیک با تظاهرات گوارشی و دهانی در افراد 19-13 ساله

 

علائم دهانی

  • ایجاد Miscogingivitis (شایع) و ITILucosal taig

۲) ایجاد نمای Cobblestone در مخاط و زخم های عمیق گرانولوماتوز زخم ها اغلب خطی اند و در وستیبول باکال دیده می شوند)

3) ایجاد ابولیس فیشور انوم در افراد با دندان

۴) ایجاد زخم های آفتی

5) به ندرت استئوماتیت منتشر به علت استانی اورئوس

همراهی کرون و بیواستومانیت وژتان دیده شده است.

میکروسکوپی دیدن اماس گرانولوماتور غیر نکروزه

درمان کورتیکواستروئید

Pyostomatitis vegetans

تظاهر غیر معمول دهانی از بیمار های التهابی روده (کرون و کولیت اولسراتیو) می باشد

نکته: بوستول های زرد و برجسته حطی در محاط اریتماتوز دهانی که موسوم به رد پای.

حلزون با Snail track می باشند، دیده می شود و در برخی بیماران ناراحتی دهانی حداقل است.

میکروسکوپی ادم همراه تجمع ائوزینوفیل ها فراوان که عاليا أبسه اینترا اپی تلیال  تشکیل می دهند.

درمان کورتیکواستروئید

 

 

قالب گیری در پروتزهای دندانی

مواد قالب گیری

در یک قالب گیری مناسب باید کلیه ساختارهای آناتومیک ساپورت کننده دنچر و اطراف آن را به خوبی ثبت کند تا گیر ساپورت و ثبات پروتز کامل تضمين گردد.

انواع مواد قالب گیری:

 ۱- الاستیک(هیدروکلوئیدها و پلیمرهای الاستومری سنتنیک غیرآبی)

۲- غير الاستیک (پلاستر قالب گیری و کامپاند قالب گیری و خمیرهای Zoe) انتخاب نوع ماده قالب گیری به موارد زیر بستگی دارد:

1-  انتخاب تری مناسب (پیش ساخته با اختصاصی)

۲- شرایط ریج باقیمانده

٣- وجود بافت های جابجا شونده در نواحی زیر دنچر

۴- شرایط دهان (مانند کاهش جریان بزاق )

5 - توانایی دندان پزشک در استفاده از ماده

 

 

 

نقش تری اختصاصی

  • فیت اپتیمال یا نواحی آناتومیک
  • ضخامت یکنواخت ماده

 طبقه بندی مواد قالب گیری بر اساس موارد زیر می تواند باشد:

  • مکانیسم سفت شدن setting)
  • الاستیسیتی (Elasticity )
  • کاربرد کلینیکی

 

 

جعبه 2-7 :  ویژگی های اپتیمال مواد قالب گیری

  • ویسکوزینی آنها به قدری باشد که با وجود تلابی با بافت های دهان درون نری باقی بماند.
  • ترکنندگی کافی جهت نطاق با بافت های دهانی
  • بو طعم مناسب
  • مدت زمان مناسب سفت شدن ماده (به حالت rubbery یا   regid solid )
  •  Elastic recovery کافی ماده بعد از خروج از دهان بدون تغيير شكل دائمی
  • استحکام کافی ماده به گونه ای که هنگام خروج از دهان پاره شده و یا نشکند
  • ثبات ابعادی قالب بعد از ست شدن تا زمان ریختن گست
  • ثبات ابعادی قالب به گونه ای که بتوان دوباره آن را ربحت.
  •  تناسب با ماده کست
  • سازگاری نجی، عدم سمیت. بدون مواد محرک
  • رنگ و اپاسینی آن به گونه ای باشد که بتوان قالب را بخوبی ارزیابی کرد.
  • امكان ضدعفونی کردن ماده بدون تغییر قابل توجه دقت و ویژگی های فیزیکی
  • Shelf life کافی ماده برای نگهداری
  • مقرون به صرفه

مواد قالب گیری غیر الاستیک

ویژگی مواد قالب گیری غیر الاستیک به علت clastic deformation ناچیز در و بر استرس های خمشی و کششی از اندر کات به سختی خارج شوند لذا وقتی استرس پیش از استحکام کششی برشی با فشاری ماده باشد خواهد شکست .

انواع پلاستر قالب گیری و خمپر زینک اکساید اوژنول و کامپاند قالب گیری

 کاربرد: اینک کاربرد آنها به عنوان ماده قالب گیری بسیار محدود شده است کامپاند نیز به عنوان ماده پور در مواد استفاده می شود

الف - پلاستر قالب گیری (گچ قالب گیری)

کاربرد: از آنجایی که این ماده هنگام نشاندن تری بافت را فشرده با جابجا  (ثبت پاسیو) نمی کند برای قالب گیری موکواستاتیک در بیماران دارای بافت displaceable استفاده می‌شد.

 

ترکیب سولفات کلسیم همی هیدرات که پس از ترکیب با آب تبدیل به سولفات کلسیم دی هیدرات می شود.

 مخلوط کردن: پودر به داخل ظرف آب پاشیده می شود و قبل از مخلوط کردن، 30 ثانیه فرصت داده می شود تا ته‌نشین گردد.

 به علت محدودیت‌های مکانیکی این ماده دیگر برای قالب‌گیری رایج از آن استفاده نمی‌شود و تنها به عنوان ماده ليت اللورال استفاده می شود

 ب - خمير ZOE

انواع پودر و مایع با دو خمیر

خمیرهای soft یا hard بر اساس قوام hardness زمان سفت شدن (۱۰ دقیقه برای نوع hard و  ۱۵ دقیقه برای انواع soft) زمان ست شدن اولیه هر دو ۵۰۳ دقیقه است.

 

دارای دو نوع اوژنولدار و فاقد اوژنول (حاوی اسید کریو کلیک به جای اوژنول است که مانع حس سوزش در بیمار می شود)

 

جعبه 3-7 کاربرد خمیر ZOE

 ١- قالب گیری بیماران بی دندان (بدون اندر كات یا حداقل اندر کات)

۲-  به عنوان واش روی سایر مواد قالبگیری (مانند کامپاند قلبیگری)

3- ماده ثبت اگلوزال

4 - لاينو موقت برای دنجرها

 5-Surgical dressing

 

 

ویژگی ها

انقباض آن به دنبال سفت شدن، ناچیز و کمتر از 1/0 درصد و فاند تغییرات مشخص پس از سفت شدن می باشد. این امر سبب می شود این ماده ثبات ابعادی داشته باشد و نامه می تواند بدون اعوجاج (Distortion)، برای مدت قابل ملاحظه ای نگهداری شود. ZOE به علت داشتن قوام کم قبل از سفت شدن، قالبی دقیق با جزئیات سطحی خوب می سازد. چون این ماده غير الاستیک است. ممکن است در صورت وجود اندركات بشکند و ماده سفت شده و به پلاستر و استون سفت شده نمی چسبد جهت سهولت خروج قالب از روی گست، در آب گرم غوطه ور می شود. قالب های گرفته شده با ZOE  با غوطه وری در محلول الکالین گوتارالدئید 2% و شستشو پس از آن، ضد عفونی می شوند. همچنین، ZOE  یک ماده ثبت کننده اکلوزالی دقیق و باثیات در نظر گرفته می شود.

 

واکنش

زینک اکساید در حضور رطوبت با اوژنول واکنش داده و اوژنولات روی ایجاد می شود واکنش در حضور آب رطوبت بالا و گرما تسریع می‌شود لذا می توان از برخی از آنها جهت تسریع یا کند کردن روند ست شدن استفاده نمود

ج - کامپاند قالب گیری (تیپ ۱ و ۲)

 نام دیگر، مودلینگ پلاستیک ( Introdeling plastic)

 ویژگی ها

  • ترموپلاستیک

هدایت حرارتی پایین (لذا موقع گرم کردن و سرد شدن به زمان کافی نیاز دارد)

 

 

 

 

 

 

 

 

پروتز كامل

 

- ویسکوزیته بالا (لست ضعیف جزییات)

 انواع:

 کیک مانند(قرمز) یا لوله‌ای سبز و طوسی با قرمز)  (رنگ آنها معرف دمای ذوب آنهاست)

واکنش

فیزیکی برگشت پذیر است ماده باید ابتدا حرارت داده شود تا موقع استفاده یکنواخت نرم و دارای دمای حدود ۴۵ درجه سانتی گراد باشد. ماده در دمای داخل دهان سرد ( دمای ۳۷ درجه سانتی گراد) و سخت می شود.

 روش گرم کردن:

  • شعله : کامپاند لوله ای نباید رو شعله نگه داشته شود بلکه باید از روی شعله عبور داده شود به گونه ای که نجوشد با آتش نگیرد (تبخیر محتوبات)
  • حمام آب با دمای کنترل شده اگر زمان در آب بودن با دمای آب بالا باشد اجزای با وزن مولکولی پایین خارج شده و منجر می‌شود که ماده دچار افزایش شکنندگی و با ایجاد توده دانه دار (grainy mas5 شود.

 روش قالب گیری: ماده نرم شده داخل تری گذاشته شده و به صورت پاسیو در دهان قرار داده می شود و بعد از سرد شدن ماده و رسیدن آن به دمای زیر نقطه ذوب (دمای دهان خارج می شود. می توان از اسپری آب سود نیز استفاده نمود.

در صورت خروج زودهنگام قالب از دهان (نرم ماندن قسمت داخلی قالب اعوجاج ناشی از استرس.

 

جعبه ۴-۷ انواع کامپاند: ترکیب و دستورالعمل

 نوع آماده با دمای ذوب پایین)

 کیکی: به عنوان ماده قالب گیری برای بیماران کاملا بی دندانی به کار می رود. کامپاند با گرما نرم می شود، درون تری قرار داده می شود و قبل از اینکه سفت شود به درون دهان برده می شود و در مقابل بافت ها قرار می‌گیرد .

لوله ای: جهت بردرمولد تری اختصاصی قبل از قالب گیری نهایی به کار  می رود.

 

 

نوع || (ماده با دمای ذوب بالا)

کامپاند نوع II جهت تطلق تری به کار می رود و به خصوصیات ویسکوز بیشتری نیاز است. این ماده جهت قالب گیری اولیه بافت های نرم و سپس به عنوان تری استفاده می شود که لایه نازک ماده قالب گیری شوم مثل خمیر ZOE هیدروکلوئیدها یا الاستومرهای غیرانی را ساپورت می کند ترکیب و دستورالعمل (manipulation ) 

کامپاند دندان پزشکی مخلوطی از موم ها و رزین های ترموپلاستیک اجزای اصلی که یک ماتریکی را تشکیل می دهند) به همراه فیلرهایی است که ویسکوزیتی را در بالاتر از دمای دهان افزایش می دهند و در دمای اتاق سحث می شوند. این ماده همچنین حاوی (Shellat). استتاریک اسید و گوتاپرکا است که در پلاستینی و workability آن نقش دارند.

 

 

ملاحظات مهم برای استفاده صحیح از کامپاند قالب گیری

- این ماده رسانایی حرارتی کمی دارد، بنابراین، زمان کافی برای گرم شدن آن نیاز است چنانچه ماده به طور کامل قبل از خروج از دهان ، سرد نشود. اعوجاج ناشی از استرس در قالب سفت شده، رخ می دهد چرا که قسمت  های داخلی تر قالب هنگام خارج کردن هنوز نرم خواهند بود.

-  الحاق آب به خمیر. هنگامی که کامپاند در آب نرم می شود. منجر به جریان یافتن زیاد ماده (فلوی زیاد) در شمای دهان می شود، که نتيجة آن،  اعوجاج  قالب در زمان خروج از دهان است.

- تری مورد استفاده برای قالب گیری، باید به حد کافی محکم و سفت باشد تا ماده به را حمایت کند و از اعوجاج قالب جلوگیری نماید.

 

 

 

سیم می شود، منجر به جریان باعث و نتیجه آن اعوجاج قاب در زمي

  • قوام نسبتاً بالای کامپانده توانایی آن را برای ثبت جزئیات محدود می‌کند.
  • کست باید تا حد امکان زود و حداقل طی ساعت اول ریخته شود تا هر گونه اعوعاج که در نتیجه ريلاكس شدن کامپاند که در زمان نسبتا کوتاهی اتفاق می افتد. به حداقل برسد.
  • کامپاند قالب گیری با غوطه ورسازی در سدیم هیپوکلریت، يدوفور یا گلونار الشید فنولی، به طور مطمئنی ضدعفونی می شود. قالب طبق زمان مورد نیاز در محلول غوطه ور می شود سپس شسته شده و تا حد ممکن به سرعت ریخته می شود.

 

مواد قالب گیری الاستیک

مواد قالب گیری الاستیک، پلیمرهای لاستیکی هستند که به طور شیمیایی دارای پیوند متقاطع ( cross - link ) می باشند. این مواد می توانند مختصراً فشرده شده یا کش بیایند و در عین حال، بدون تغییر شکل دایمی قابل توجهی به حالت اول برگردند.

 

 آگار (هیدرو کلویید برگشت پذیر)

 به علت قوام کم و درجه بالای برگشت به حالت اولیه پس از تغییر شکل در اطرق اندر گاتها یکی از دقیق ترین مواد قالب گیری برای ثبت جزییات ظریف محسوب می شود. فرایند سفت شدن gelation نام دارد که با تغییر دما القا می‌شود مبل در دمای حدود ۲۳ درجه سانتی گراد به سل تبدیل می شود و ژل در دمای ۷۰ تا ۱۰۰ درجه سانتی گراد به سل تبدیل می شود آمار به یک واحد آماده سازی ویژه با به اتاقک نیاز دارد تا به طور همزمان ژل را به مایع تبدیل گردنه آن را در دمای ۴۵ درجه سانتی گراد نگهدارد و سپس دمای ماده را تعدیل نماید. تعدیل نمودن دمای ماده تري قوام آن را افزایش می‌دهد. به طوریکه ماده به خارج از تری جریان نیاید، مثل زمانی که قالب گیری فک پایین انجام می گیرد.

جعبه ۵-۷ ترکیب آگار

 آگار به صورت ژل عرضه می شود و حاوی عناصر زیر می‌باشد:

 آگار: عامل ژل کننده

بوراکس استحکام را افزایش می‌دهد.

 پتاسیم سولفات: سخت کننده جيبسوم است، سطی خوب برای کست های جیپو تامین می کند

آلكيل بنزوات: نگهدارنده

آب واسطه واکنشی، جزه اصلی ماده ست شده ( بیشتر از ۸۰ درصد)

عوامل رنگی

عوامل طعم دهنده

 

 

 

 

از سویی دیگر ، ماده تزریقیی به تعدیل دمایی نیاز ندارد، زیرا باید در وضعیت مایع باقی مانده تا بافت هایی که ثبت می شوند، انطباق یابد. در زمان خروج ماده از نوک کوچک سرنگ، دمای آن به اندازه‌ی کافی کاهش می یابد تا به راحتی توسط بیمار تحمل شود.

اگر زمان کارکردی  در حد ۷تا ۱۵ دقیقه دارد که در مقایسه با سایر مواد الاستیک  نسبتاً طولانی تر بوده و در عرض حدود ۵ دقیقه سفت میشود کار را می توان با غوطه ور سازی در هیپو کلریت سدیم و پدوفور و گلوتار الدهبد  ضد عفونی کرد.

موارد کربرد: قالبگیری  بیماران یا بی دندانی پارسیل مخصوصاً در پروتز ثابت

آلژینات: بیشترین ما این قالب گیری اولیه در  دندانپزشکی  استفاده  می‌شود  ماده  انتخابی برای قالب گیری  اولیه  در بیماران بی دندان است و به علت ویسکوزیتی بالا و توانایی جابجا کردن بافت ها به منظور قالب گیری نهایی در پروتز کامل توصیه نمی شود آلژینات فاقد گرد (dustless) با ترکیب گلیسیرین در پودر آلژینات ساخته شده است و جلوگیری از آلودگی میکروبی کلر هگزیدین استات یا امونيوم ۴ ظرفیتی به  پودر آلژینات اضافه می شود. واکنش سل- ژل آلژینات  تركيب الژبنات پتاسیم قابل حل با کلسیم سولفات است که ژل آلژينات کلسیم نامحلول را تشکیل می دهد.

 

جدید ۶-۷ ترکیب و واکنش ست شدن آلژینات

 آلژينات به صورت پودر عرضه می شود و حاوی عناصر زیر می باشد:

  • آلژینات پتاسیم با سدیم در آب حل می شود و با یون های کلسیمی واکنش می دهد.
  • کلسیم سولفات دی هیدرات: واکنش گر، با آلژینات پتاسیم واکنش می دهد و ژل آلژینات نامحلول دی هیدرات را تشکیل می دهد.
  • زینک اکساید، ذرات فیلتر، بر خصوصیات و زمان بست شدن تاثیر می گذارد.
  • پتاسیم تیتانیوم فلوراید: تسریع کننده، اثر هیدروکلوئید روی سخت شدن استون را بی اثر می‌کند، کیفیت خوب سطح کت را تضمین می کند.
  • Diatomnaceous earth: ذرات فیلتر، قوام مخلوط و انعطاف پذیری آلژینات ست شده را کنترل می کند.
  • تری سدیم فسفات: تاخیر اندازه زمان ست شدن آلژینات معمولی و سريع مواد قالب گیری الاستومریک بست شونده را کنترل می کند.
  • عوامل رنگی
  • عوامل طعم دهنده

 

برای ایجاد زمان کارکرد کافی یک تأخیر انداز (retircler) مثل تری سدیم فسفات  سایه می شود نسبت صحیح پودر به آب در مخلوط کردن ماده باید رعایت شود. کاسه و همزمان باید عاری از بقایای گچ باشد چون کلسیم سولفات دهیدرات جز معمول در  ساختار آلژینات  و گچ است و می تواند سفت شدن و خصوصيات آلژینات را تغییر دهد زمان اختلاط بسته به مارک تجاری ماده ۴۵ ثانیه تا یک دقیقه است. جهت اجتناب

پارگی آلژینات باید حداقل ۳ میلی متر ماده قالب گیری بین نری و بافت های دهان وجود داشته باشد. استحکام فشاری آلژینات در ۴ دقیقه اول پس از gelation دو پلیمر پلی سولفاید حزه اصلی است. فیلرهایی نظیر تیتانیوم اکساید و زینک برابر می شود و الاستیکی با گذشت زمان بهبود می یابد بنابراین توصیه می شود حداقل 3 دقیقه پس از ژل شدن قالب در محل باقی بماند.

انواع Fast St در ۳-5/1 دقیقه و انواع Regular طی 5/4- 3 دقيقه Set می‌شود.

آلژینات ها مثل هیدروکلوئید آگار، وابسته به میزان کرنش هستند. استحکام پارگی آلژینات ها با سرعت اعمال تنش، افزایش مییابد؛ بنابراین مطلوب است که قالب به سرعت از دهان خارج شود. از پیچ و تاب دادن و اعمال نیروی گشتاوری به قالب اجتناب کنید.

نسبت درست پودر به مایع و روش درست Mixing باعث تغییر در خصوصیات ژل استحکام پارگی و الاستیسیکی می شود

آلژینات ثبات ابعادی ندارد و اگر در معرض آب وهوا قرار گیرد متحمل فرایند سینوزیس  با جذب آب می شود. ضدعفونی آلژینات با اسپری هیپوکلریت یک 10/1 ويدوفور یا فنول های صناعی انجام می گیرد. روش دیگر غوطه ورسازی در محلول  ضد عفونی است که نباید بیش از ده دقیقه طول بکشد. در مقایسه با آمار و الاستومرها آلژینات recovery elastic کمتری نشان می دهند که در افزایش اعوجاج و کاهش لیت جزبیات نقش  دارد. اگار و آلژینات به عنوان مواد دوپلیکیت کننده به طور موثری استفاده می شود که آگار به دلیل برگشت پذیر بودن و قابلیت استفاده دوباره در لابراتوار بیشتر مرسوم است.(جدول 1-7 )

آگار و آلژینات  مواد Strain Rate Dependent هستند یعنی استحکام پارگی با سرعت اعمال استرس افزایش می یابد.

 

 

 

جدول ۱-7 خطاهای شایع حین قالب گیری با آلژینات

مشکل

علت

زمان کار یا زمان ست شدن ناکافی

دمای بالای آب، مخلوط نمودن ناقص، نسبت کم آب پودره نگهداری غلظت پودر آلژینات

اعوجاج

جابجایی تری حین ژل شدن، خروج زود هنگام تری، عدم خروج یکباره و سریع تری تاخیر در ریختن کست

پارگی

خروج قالب قبل از ست شدن، خروج آهسته قالب از دهان، مخلوط نازک استفاده شده است وجود اندركات های عمیق، ماده ناکافی در تری

عدم ثبت جزئیات

خروج زودهنگام از دهان

قوام

نسبت غلظت آب نپودره مخلوط سازی ناکافی، آب گرم برای مخلوط نمودن استفاده شده است می گذارد

تغییرات ابعادی

تاخیر در ریختن قالب

تخلخل

احتباس هوا طی مخلوط نمودن

سطح نامرغوب استون

تأخیر در جدا نمودن کست از قالب

 

مواد قالب گیری الاستومریک

تمامی مواد الاستومریک نیازمندتری اختصاصی برای قالب گیری نهایی اند. برای ثبت  بافت های نرم در بیماران بی دندان با حداقل فشار یک ماده با قابلیت فلوی زیاد و دارای قوام حداقل مثل پلی سولقايدها یا سیلیکون های افزایشی استفاده می شود اگر فشردگی متوسطی نیاز است پلی سولفایدها با قوام متوسط سیلیکون های  افزایشی یا پلی اترها می توانند استفاده شوند پلی سولفایدها و سیلیکون های تراکمی دچار بیشترین تعبيرات ابعادی حین ست شدن می شوند. از کامیابد یا مواد الاستومریک با قوام متوسط تا زیاد (مثل پلی اتو) می توان برای پور در مولد استفاده کرد.

جعبه ۷-۷ رابر پلی سولفاید

بیس

پلیمر پلی سولفاید جزء اصلی . فیلرهای نظیر تینانیوم اکساید و زینک اضافه می شوند

سولفات، کربنات مس با سیلیکا جهت استحکام افزوده می شوند

محتوای فیلر بر اساس قوام خمیر متغیر است .

دی بوتیل فتالات، پلاستی سایزر است و ویسکوزیتی بیس را محدود می‌کند.

تسریع کننده واکنش گر ( Reactor )

 دی اکسید سرب، اکسید مس هیدرانه یا پراکسید آلی به عنوان واکنش گر استفاده می شوند.

سولفور به عنوان پیش برنده، واکنش را تسریع می کند.

آلتیک اسید با استئاریک اسید، تاخیر انداز هستند و واکنش ست شدن را کنترل می کنند

زمان کار: ۷ تا ۵ دقیقه، در میان الاستومرها بیشترین زمان را دارد.

 زمان ست شدن ۱۲-۸

ریختن کت قالب باید طی ۳۰ دقیقه تا ۱ساعت ریخته شود.

 

 

 

 

پروتز کامل

در پروتز کامل معمولا یک ویسکوزیتی از ماده الاستومر در شوی اختصاصی برای قالبگیری دقیق کافی است

 انواع سیستم های قالبگیری

  • Simultaneouls با Dual Viscosity ۲
  • روش پوکی – واش
  • روش تک فازی (Shear Thining

 

 انقاض ناشی از پلیمریزاسیون

پلی سولفاید < سیلیکون تراکمی < سیلیکون افزایشی > پلى اتر

 وایر پلی سولفاید:

 فرایند سفت شدن طی اختلاط خمير  و بیس با تغییر رنگ خمیر به رابر قهوه ای تیره با خاکستری- قهوه ای همراه است. علت تغییر رنگ حضور اکسید سرب است واکنش پلیمریزاسیون اندکی گرماز است و تحت تأثیر دعا و حضور رطوبت قرار می گیرد و با افزایش دما و رطوبت تسریع می شود و باید قالب طی یک ساعت اول ریخته شود آب محصول جایی واکنش است این ماده Working time طولانی انعطاف پذیری خوب و مقاومت پارگی بالا (lear strength) بالا دارد پلی سولفاید آب گریز ات و بوی نامطلوب دارد باعث لکه دار شدن لباس می شود رایر پلی سولفاید جزثبات را عالی ثبت می کند.

۲. سیلیکون تراکمی

 این ماده الاستومری از طریق ایجاد کراس لینک گروه های هیدروکسیل انتهایی پلیمر سیلیکون و الكيل سيليکات در حضور ترکیبات قلع و با اکتوات قلع تشکیل می شود  که باعث تشکیل شبکهی پلیمری سه بعدی می شود.

انیل الکل محصول جانبی واکنش است

به صورت پوتی و واش عرضه شده است که فقدان تری اختصاصی را جبران می کند. در نوع پوتی یا قوام بسیار زیاد ماده محتوای فیلر بالایی وجود دارد.

٣. سیلیکون افزایشی

 واکنش پلیمریزاسیون به کمک کاتالیست نمک بلاتينيوم مثل اسید کلروپلاتینیک بدون آزادسازی مواد فرعی فعال میشود. در حضور باخالی با رطوبت ممکن است ایک واکنش ثانویه بین هیدریدهای باقیمانده و رطوبت رخ دهد که منجر به ایجاد گار هیدروژن می گردد که باعث تخلخل در گچ می شود و اثربخشی کراس لینکها در ساختار پلیمر را کاهش می دهد به همین دلیل یک تأخیر یکساعته قبل از بخش قالب را توصیه کرده اند البته در محصولات جدیدتر این مشکل حل شده است. در نتیجه می‌توان بلافاصله کست را پس از قالب گیری ریخت. سیلیکون ها بیشترین میزان الاستیسیتی را دارند و اعوجاج تاچیزی هنگام خروج از اندركات دارند. دقت  بالا در ثبت جريت وشت ابعادی آن ها از دیگر خصوصیات این مواد است و ريحن آن را حتی پس از یک هفته امکان پذیر می سازد. ماده سورفاکتانت غیر یونی به اخمیر سیلیکونی اضافه می شود تا سطح قالب را بیشتر آبدوست نماید که ماده حاصله سیلیکون افزایشی آبدوست نامیده می شود.

 

جعبه ۹-۷ سیلیکون های افزایشی

پیس

 پلی مثیل هیدرو سایلوکسان (پلیمری با وزن مولکولی بالا)، فیلرها تسریع کننده

 دی وینیل پلی متیل سایلوکسان

 سایر پیش پلیمرهای سایلوکسان

نمک پلاتین به عنوان کانالیست

تاخیرانداز زمان های کار و ست شدن را کنترل می کند

 زمان کلید ۲ تا 5/4 دقیقه

زمان ست شدن 7-3 دقیقه

 ریختن کست: قالب تا یک هفته پس از قالب گیری امکان ریخته شدن دارد

 

پلی اتر: میزان بالایی از تر کنندگی بافت های دهانی را دارا می باشد و ماده‌ی آبدوست می باشد و آسان تر با گچ ریخته می شود پس از پلیمریزاسیون سفت می شود و در نواحی اندر کات به سختی قابل استفاده است البته ماددی عالی برای دوپلیکاسو از جزییات ظريف و ساپورت کوبینگهای قالب گیری در روش pickup فراف می سازد در کانالیت پلی اتر عامل ضخیم کننده (thickening agent و ویني موجود می باشد در قوامهای High Meanlium، Low موجود است.

ضدعفونی پلی اتر به صورت اسپری با گلوتر الدهید 2% باشد چرا که غوطه ور سازی بیش از ده دقیقه باعث تغییرات ابعادی ماده می شود.

 

جعبه ۱۰-۷ الاستومر پلی اتر

بیس

پلیمر پلی اتر

 فیلر کلوئیدی مثل سیلیکا

پلاستی سایزر متل گلیکول اثر يا فتالات

 تسریع کننده

 الكيل سولفونات آروماتیک، آغازگر

فيلر

پلاستی سایزر

 زمان کار: 5/2  دقیقه

 زمان ست شدن: 5/4 دقیقه

 ریختن گست: قالب تا یک هفته امکان نگهداری و ریخته شدن دارد

 

 

 

جعبه ۸-۷ سیلیکون های تراکمی

 خمیر بیس

 پلیمر با وزن مولکولی بالا مثل پلی دی متیل سایلوکسان

 فیلر هایی نظیر سیلیکایا کلسیم کربنات

 تسریع کننده مایع

 یک استر آلی فلزی مثل اکتات قلع

 ارتو الكبل سیلیکات

 رقیق کننده های روغنی با پایه روغنی

 تسریع کننده به شکل خمیر، دارای عوامل غلیظ کننده برای افزایش ویسکوزیتی است

زمان کار: ۳ دقیقه

 زمان ست شدن 8-6 دقیقه

 ریختن گست. قالب باید تا حد امکان بلافاصله در طی ۳۰ دقيقة أول ریخته شود.

 

 

مزایای سیلیکونها:

۱) بیشترین میزان الاستیسیشی را دارند. ۲) دستوریشن ناجا هنگام خروج از اتدركات. ۳) مواد عالی جهت ثبت رکورد ۴) ثبات ابعادی بالا - امکان ریختن آنها مدتها بعد از قالبگیری

عیب سیلیکونها هیدروفوب بودن

هر چه Weting ماده بیشتر باشد تمام نزدیکتری با بافت های دهان خوا داشت و ثبت جزئیات بهتر و ریختن کست دقیق راحت تر خواهد بود. |

مدت زمان و روش ضد عفونی کردن قالب ها به این عوامل بستگی دارد:

  • پتانسیل ماده برای جذب آب 2) زمانی که از قالبگیری گذشته

 بیشترین میزان انعطاف پذیری و بالاترین مقاومت به پارگی مربوط به پلی سولفات است.

تفاوت روکش های Zirconia با IPS – Emax

تفاوت روکش های Zirconia با IPS – Emax

رایج ترین روکش های دندانی در بازار دندان پزشکی ایران امروزه شامل 4 نوع اصلی می باشد:

  • تمام فلزی
  • فلز- سرامیکی (PFM)
  • Zirconai
  • IPS- Emax

به روکش های دندانی نوع زیرکونیا و ایمکس، تمام سرامیک می گویند. تفاوت اصلی روکش دندان زیرکونیا با ایمکس آنست که اتصال ایمکس با دندان قوی ترست، زیرا مکانیسم اتصال آن با دندان «باندینگ» می باشد. (یعنی میلیون ها خلل و فرج میکروسکوپی یا زبر شدگی میکروسکوپی روی سطح دندان و زیر روکش ایمکس ایجاد می شود و چسب می تواند با قدرت بیش تر روکش و دندان را به هم متصل کند.

در حالی که روکش های دندانی زیرکونیا قابل زبر شدن نیستند و اتصال چسب روکش (ما در دندانپزشکی به آن سمان cement می گوئیم) به آن ضعیف تر خواهد بود.

توضیح علمی تر مطلب بالا:

روکش دندانی ایمکس (یا لامینیت دندانی ایمکس) دارای ذرات گلاس (شیشه) است و اسید هیدروفلئوریک (HF) می تواند این ذرات را حل کنند (ما در دندان پزشکی به آن اچ Etch کردن می گوئیم) و سطحی زبر بر جا بگذارد. برعکس؛ در روکش های دندانی زیرکونیا ذرات گلاس کمتر هستند بنابراین اسید هیدروفلئوریک اثر چندانی بر سطح آن ها ندارد و نمی تواند آن را زبر کند. در این صورت اتصال روکش دندانی زیرکونیا به دندان مشابه اتصال دو تکه چوب به وسیله یک چسب معمولی خواهد بود.

تفاوت کاربرد روکش دندانی زیرکونیا با ایمکس

  1. من تمایلی ندارم لامینیت ها را با زیرکونیا بسازم، زیرا اتصال آن با دندان ضعیف بوده و لامینیت مکررا از دندان جدا می شود. ایمکس برای ساختن لامینیت ها ایده آل هستند؛ زیرا در حقیقت با دندان ممزوج و یکپارچه می شوند.
  2. ترجیح می دهم روکش های دندان های جلو و عقب را با زیرکونیا بسازم، زیرا اتصال آن دندان به قدر کافی محکم بوده، زیبا هستند و ارزان تر از ایمکس هستند، در عین حال محکم تر از ایمکس هم هستند (اگر چه زودتر از ایمکس از دندان جدا می شوند، اما دیرتر می شکنند).
  3. اگر روکش برای دندان جلو ساخته می شود، حداکثر زیبائی از ایمکس به دست می آید.
  4. اگر دندانی که می خواهم روکش کنم، خیلی کوتاه باشد، روکش آن را با ایمکس می سازم تا دیرتر از دندان جدا شود.

خلاصه مطلب:

  • ایمکس ها گران تر هستند.
  • ایمکس محکم تر به دندان متصل می شود.
  • ایمکس در برابر ضربه شکننده تر است.
  • ایمکس در کل زیبائی بهتری دارد و طبیعی تر است.
  • در این تاریخ (اوایل مهر ماه سال 98) به طور میانگین در شهر تهران هر واحد روکش زیرکونیا یک میلیون تومان است.
  • و هر واحد روکش ایمکس احتمالا حدود 5/1 میلیون تومان می باشد.
  • ساخت روکش های دندانی (از هر نوعی که باشند) تقریبا یک هفته زمان نیاز دارد.
  • میزان تراش لازم دندان برای هر دو نوع روکش زیرکونیا و ایمکس تقریبا به یک اندازه است (یک میلی متر).
  • هر دو نوع روکش در تمام رنگ ها موجود هستند.

 

درمان بوی نامطبوع دهان

درمان بوی نامطبوع دهان

کاهش مکانیکی مواد غذایی و میکرو ارگانیسم های داخل دهانی

تمیز کردن زبان

طبق مطالعات گذشته تمیز کردن زبان هم پوشش زبان (مواد مغذی برای باکتری ها) و هم تعداد باکتری ها را کاهش می دهد اما گزارشات دیگر نشان دادند که تعداد باکتری ها کاهش معناداری نمی یابد. از مزایای دیگر تمیز کردن زبان بهبود حس چشایی است. تمیز کردن زبان با Scraper سطح هالیتوز را بعد از یک هفته تا 75 درصد کاهش می دهد. قسمت خلفی زبان پوشش بیش تری دارد.

مسواک زدن و تمیز کردن بین دندانی

مسواک به تنهایی و مسواک + تمیز کردن زبان به ترتیب 30% و 73% VSC ها را به مدت 1 ساعت کاهش می دهند. در یک مطالعه ی کوتاه مدت Tonzetich اثر کوتاه مدت خمیر دندان منو فلورو فسفات (MFP) را در بوی بد نشان داد. در یک مطالعه ی اخیر درمان اولیه پریو اثرات کمی بر سطح VSC داشت، مگر وقتی به همراه CHX به عنوان دهان شویه به کار رود.

درمان های پریودنتال

(SRP + CHX) full mouth disinfection ← 90% کاهش بوی نامطبوع جویدن آدامس← افزایش جریان بزاق ← افزایش self- cleaning

از طرف دیگر محققین از مواد مغذی باکتری ها برای تحریک بوی بد تنفس استفاده می کنند تا منشأ دهانی آن را به اثبات برسانند و یا تأثیر دهان شویه های مختلف را بررسی نمایند. مثلا شستن دهان با اسیدهای آمینه (cysteine challenge test) میزان سولفید هیدروژن را بسیار افزایش می دهد.

کاهش شیمیایی بار میکروبی

کلرهگزیدین

مؤثرترین ماده ضد پلاک و ضد ژنژویت است.

مکانیسم عمل: از بین بردن غشاء سلولی باکتری ها و در نتیجه افزایش نفوذ پذیری و لیز سلول باکتری

به علت اثر ضد میکروبی و پایداری بالای این دهان شویه در دهان، می تواند باعث کاهش قابل توجه VSC ها و organolepting rating شود. استفاده از این دهان شویه بوی نامطبوع دهان در صبح ها را تا 90% کاهش می دهد.

دهان شویه halite

یک محلول جدید است حاوی 05/0% کلر هگزیدین، 05/0% ستیل پیردنیوم کلراید (CPC) و 14/0% لاکتات روی و بدون الکل که از کلر هگزیدین در کاهش بوی نامطبوع دهان مؤثرتر می باشد. این نشانه اثر سینرژیسم بین کلر هگزیدین و CPC از یک سو و تأثیر روی از سوی دیگر است.

Essential oils مانند لیسترین

دارای اثر کوتاه مدت هستند (حدود 3 ساعت). لیسترین فقط به طور نسبی در برابر بوی نامطبوع دهان مؤثر است و باعث کاهش طولانی مدت در تعداد باکتری های تولید کننده بو می شود.

Chlorine Dioxide

مکانیسم عمل: اکسیداسیون برخی عوامل تولید کننده بوی نامطبوع شامل سولفید هیدروژن، متیل مرکاپتان، و اسید آمینه های متیوتین و سپستئین.

دهان شویه دو فاز oil- water

این دهان شویه حاوی Cetylpyridinium chloride می باشد.

مکانیسم عمل: چسبندگی میکرو ارگانیسم ها به قطرات چربی دهان شویه

تأثیر این دهان شویه تقریبا در حد CHX و بسیار بالاتر از لیسترین است.

Triclosane

یک عامل ضد میکروبی با طیف وسیع است.

به صورت ترکیب با روی مؤثرتر از لیسترین می باشد.

اثر ضد VSC آن بسیار تحت تأثیر عوامل محلول کننده می باشد.

Aminfluride/ Stannous fluride

در کاهش morning breath مؤثر است حتی وقتی اعمال بهداشت ناکافی است.

اخیرا شواهدی بر مؤثر بودن AmF/SnF2 به دست آمده است. نتایج نشان داده اثرات نه تنها کوتاه مدت، بلکه بلند مدت بر بوی بد دهان بیمارانی با هالیتوز مشخص دارد.

هم چنین مشخص شده استانوس فلوراید به عنوان جزئی از خمیر دندان در کاهش OR و سطح VSC مؤثر است.

Hydrogen peroxide (3%):

تأثیر تا 8 ساعت

Oxidizing Lozenges

کاهش بوی بد مربوط به سطح پشتی زبان تا 3 ساعت.

مکانیسم عمل: اسکوربات موجود در این قرص ها اکسیده شده و dehydroascorbic acid که اثر anti malodor دارد ایجاد می کند.

خمیر دندان های حاوی جوش شیرین تا 3 ساعت موجب کاهش بوی بد دهان می شوند که اثر آن به علت خاصیت باکتریوسیدالی آن است.

Metal salt solutiuns

مکانیسم: یون های فلزی از جمله روی، جیوه و مس با تمایل به اتصال به ترکیبات سولفور، VSC ها را کاهش می دهند.

ترتیب اثر یون های فلزی در کاهش بوی بد دهان در کلینیک:

 

ترتیب اثر یون های فلزی در کاهش بوی بد دهان در invitro:

 

مزایای Zn: غیر سمی، بدن اثر تجمعی، بدون discoloration

Halita دهان شویه ای شامل %05/0 CHX، %05/0 CPC و %14/0 Zn است که در کاهش VSC ها و پایین آوردن امتیاز organolepting از کلرهگزیدین 2/0% مؤثرتر است.

تأثیر خاص آن به دلیل توانایی روی در تغییر VSC ها و خاصیت آنتی میکروبیال آن است.

به نظر می رسد ترکیب روی و کلر هگزیدین به صورت سینرژیک عمل می کنند.

اضافه کردن یون روی به فرمول پایه ای حاوی آمینو فلوراید و استانوس فلوراید موجب کاهش کوتاه مدت و بلند مدت بوی بد دهان بیماران با بوی بد صبحگاهی و بیماران با هالیتوز مشخص می شود. در یک مطالعه توسط Hoshi به کار بردن خمیر دندان سیترات روی/ تری کلوزان بر روی سطح پشتی زبان موجب کنترل بوی دهان صبحگاهی به مدت 4 ساعت شد اگر چه روغن طعم دهنده آن را حذف کنیم، اثر ضد بو کاهش می یابد.

خمیر دندان ها

خمیر دندان های حاوی baking soda اثر bactericidal دارند. موجب تبدیل VSC ها به حالت غیر گاز می شوند.

در یک مطالعه این خمیر دندان ها VSC ها را به میزان 44% کاهش دادند اما در خمیر دندان های حاوی فلوراید این کاهش 31% بود.

آدامس ها

می توانند در داخل فرمول شان فلوراید یا کلر هگزیدین داشته و در نتیجه هم دارای اثر مکانیکی و هم اثر شیمیایی باشند.

Epigallocatchin: از مواد معطر چای که در آدامس ها استفاده می شود ساخته می شود و می تواند با CH3SH ترکیب شده و یک محصول غیر فرار ایجاد کند که اثر تغییر ترکیبات بیولفوری را نشان می دهد.

پوشاندن (ماسکه کردن) بوی نامطبوع

برخی دهان شویه ها، اسپری های دهانی و قرص های مکیدنی دارای ترکیبات فرار خوشبو هستند که می توانند بوی نامطبوع را بپوشانند. راه دیگر افزایش حلالیت ترکیبات بد بو در بزاق به واسطه کاهش PH آن و یا افزایش مقدار آن است.

افزایش میزان بزاق به وسیله دریافت مایعات زیاد و هم چنین جویدن آدامس هم ممکن  است. جویدن، رفلکس پریودنتال- پاروتید را حداقل تا زمانی که (پره) مولرهای فک پایین موجودند تحریک می کند.

 

بوی بد دهان

بوی بد دهان

Bad breath= halitosis= breath malodor به معنی بوی نامطبوع در تنفس

Oral malodor: بدین معنا که بوی نامطبوع منشأ دهانی داشته باشد.

بوی نامطبوع بعد از خوردن غذاهای خاص مثل (سیر) یا بعد از سیگار و یا morning bad breath (که علت آن کاهش بزاق و افزایش فساد در طی شب است و بلافاصله پس از خوردن صبحانه یا اعمال بهداشتی دهان از بین می رود). پاتولوژیک نبوده بنابراین در دسته breath malodor قرار نمی گیرند.

شیوع breath malodor حدود 50% تخمین زده شده است.

شیوع هالیتوز در هر دو جنس یکسات است، اگر چه برخی مطالعات شیوع بیش تری را در خانم ها نشان می دهد.

خانم ها بیش تر به دنبال درمان می روند.

ارتباطی بین افزیش سن و بوی بد دهان وجود ندارد در هر سنی ممکن است دیده شود (5 تا 80)

میزان (VSC) volatile sulfur component که معیار breath malodor هستند با افزایش سن، زبان باردار و التهاب پریودنتال افزایش می یابد.

حد قابل تحمل VSC ها در اجتماع PPB 75 است که تقریبا یک چهارم افراد میزانی بالاتر از آن را دارند.

در 85% موارد منشأ breath malodor دهانی است که ژنژویت، پریودنتیت و زبان باردار اصلی ترین علل آن هستند. از آن جا که ژنژویت و پریودنتیت در 90% جمعیت دیده می شود بسیاری از اوقات به عوامل پاتولوژیک مهم تر در بوی نامطبوع دهان توجه نمی شود.

در دسته ای از بیماران خاص، بیمار تصور می کند که دچار بوی نامطبوع دهان است. به این مشکل imaginary bad breath یا haljtophobia گفته می شود. Halitophbia با اختلالات obsessive- compulsive (وسواسی) و hypochondria (اضطراب بیهوده در مورد سلامتی) در ارتباط است.

(SCL-90) Symptom checklist- 90 برای Imaginary Breath odor است.

در یک مطالعه ی اخیر بر روی 200 بیمار با مشکل هالیتوز، بیش ترین دلیل داخل دهانی بود (90%)، پوشش زبان (51%) ژنژیویت/ پریودنتیت (13%) یا ترکیبی از این دو مورد (22%) دلیل اصلی اکثریت موارد بود. از آن جا که بخش زیادی از جامعه پوشش زبان یا ژنژیویت/ پریودنتیت دارند، ریسک این وجود دارد که علت را ساده انگارانه داخل دهانی تشخیص دهیم، در حالی که پاتولوژی مهم تری موجود طبقه بندی می شوند:

Genuine halitosis: بوی بد تنفش واقعا وجود دارد و قابل اندازه گیری است.

Pseudo halitosis: بوی بد قابل تشخیص نیست اما خود فرد از این بو شکایت دارد.

Halitophobia: فرد بعد از درمان genuine halitosis یا تشخیص Pseudo halitosis هم چنان از بوی بد شکایت دارد.

اتیولوژی

به طور کلی 2 مسیر برای بوی بد وجود دارد، در مسیر اول متابولیت های خاصی در جریان خون افزایش می یابد (در نتیجه بیماری سیستمیک) که می توانند از آلوئول های ریه طی تنفس خارج شوند (تبادل خون- تنفس). به این نوع، هالیتوز خارج دهانی گفته می شود. در مسیر دوم (هالیتوز داخل دهانی) افزایش در تعداد باکتری با میزان مواد مغذی لازم برای این باکتری ها بر روی سطح پوشاننده ی زبان، حفره ی اورو فارتکس، مجرای تنفسی یا مری رخ داده است. هر نوع عفونت، زخم یا توموری بر روی هر یک از نواحی گفته شده، می تواند منجر به بوی بد تنفس شود. بیش ترین باکتری های درگیر C.R., A.a. F.N. , micros, PI/PN, p.g T. f, P.، گونه های Eubacterium و اسپیروکت ها هستند که همگی گرم منفی هستند. اما یک مطالعه اخیر نشان داده برخی گرم مثبت ها مثل استیرتوکوک سالیواریوس در بوی بد نقش دارند که مکانیسم آن از طریق دگلیکوزیله کردن گلیکو پروتئین های بزاقی و در نتیجه آزاد شدن پروتئین این ترکیبات جهت تجزیه گرم منفی ها می باشد.

اخیرا، حضور باکتری گرم مثبت Solobacterium moorei نیز با هالیتوز مرتبط شناخته شده است.

مستقل از روش ارزیابی بوی بد و مستقل از جمعیت مورد ارزیابی، نتایج مطالعات نشان می دهد 1 نفر از هر 4 نفر از بوی بد تنفس دائمی رنج می برد.

منشأ اصلی بوی بد دهان: ترکیب سولفیدی فرار compounds (VSC) Volatile sulfide می باشند.

اولین بار توسط Tonzetich کشف شدند مهم ترین آن ها: سولفید هیدروژن (H2S) متیل مرکاپتان (CH3SH) و دی متیل سولفید (CH3)2S.

سایر عوامل بوی بد دهان: دی آمین ها Indole, scatole, (Cadaverine, putrescine)، اسید بوتیریک و اسید پروپیونیک، اسیدهای چرب فرار مثل Propionate, butyrate, valerate.

 

 

علم اسئواینتگریشن در ایمپلنت دندان

علم اسئواینتگریشن در ایمپلنت دندان

ایمپلنت های داخل استخوانی با ثبات دارای یک سطح اتصال (interface) هستند، که به طور عمده از استخوان تشکیل شده است.

ایمپلنت دندان قدیمی با یک بافت نرم دارای تمایز ضعیف در جای خود حفظ می شدند و نتایج کلینیکی آن ها ضعیف بود.

میزان موفقیت در ایمپلنت دندان اوسئواینتگریت شده بیش از 90% بود.

شکست ممکن است به علت طراحی ضعیف ایمپلنت دندان یا مشکل در زمینه کلینیکی باشد.

ایمپلنت دندان

اینترفیس اسئواینتگریشن

در گذشته دستیابی به تماس مستقیم (بدون لایه های بافت نرم واسطه) بین استخوان و ایمپلنت های فلزی غیرممکن به نظر می رسد (حالا ممکن شده است)

برای اولین بار Karl Donath توانست به وضوح نشان دهد که ایمپلنت دندان فلزی می توانند بدون حضور سطح بینابینی بافت نرم جدا کننده، به استخوان اتصال یابند.

تحقیقات بعدی نشان داد که سطح بین فلز و استخوان، حداقل تا یک سال بعد از قرار دادن ایمپلنت به حداکثر استحکام خود نمی رسید (مربوط به گذشته). (شکل 1-16)

اتصالی که در Imp های اسئواینتیگریت شده عمل می کند، احتمالا از نوع بیومکانیکی است، به عبارتی استخوان در بین ناهمواری های سطح ایمپلنت رشد کرده و یک ثبات سه بعدی ایجاد می کند.

خصوصیات طراحی imp، مانند رزوه های ایمپلنت دندان ، نماینده بزرگی سطح ایمپلنت در مقیاس «ماکرو» می باشد.

از طرفی، بی نظمی های سطحی (Sa) در مقیاس «میکرونی» از نظر تئوری برای اسئواینتگریشن، اهمیت داشته و مطالعات مستندی در باره ایمپلنت های با خشونت سطحی متوسط (%Sdr)، موجود می باشد ( بی نظمی های میکرونی Imp تاکنون اهمیت شناخته شده ای در اسئواینتیگریشن ندارند.). ا ایمپلنتی که Sa آن بین 1 تا 2 میکرون (5/1 میکرون) بوده و %Sdr آن در محدوده 50 (بین 25 تا 75) باشد، تحت شرایط چالش برانگیز، نتایج کلینیکی بهتری را نشان می دهد.

imp هایی با 2-1 = Sa (حدود 5/1 میکرون) 75-25 = Sdr (حدود 50%) رایج ترین انواع imp در بازار مدرن هستند.

این دو مورد الزاما ارتباطی مستقیم با شرایط کلینیکی ندارند:

تاکنون میزان تماس استخوانی لازم برای موفقیت یک ایمپلنت مشخص نمی باشد. برای مثال اگر 60% تماس استخوان با ایمپلنت از نظر کلینیکی رضایت بخش باشد، لزوما بدین معنا نیست که تماس استخوانی 80%، موفق تر باشد.

فاکتورهای تعیین کننده موفقیت و شکست اسئواینتگریشن

یک اینترفیس از جنس بافت نرم در مقایسه با سطح تماس استخوان با ایمپلنت از نظر کلینیکی بی کفایت و غیرقابل پیش بینی است. البته سطح تماس استخوان با ایمپلنت همیشه دائمی و پایدار نیست، زیرا ممکن است شکست ثانویه در اسئواینتگریشن اتفاق بیفتد (اگرچه اغلب رخ نمی دهد)، تظاهر کلینیکی چنین شکستی، تحلیل پیش رونده یا سریع استخوان اطراف ایمپلنت می باشد که متأسفانه خیلی ساده به عواملی مثل افزایش بار اکلوزالی یا فرایند عفونی نسبت داده می شود. علت دوم (عفونت)، تا حدودی ساده انگارانه (simplictic) به نظر می آید، زیرا سطح تماس «استخوان با ایمپلنت» و «استخوان با دندان» متفاوت است و لذا پاتوژنز بیماری پریودنتال و شکست اسئواینتگریشن، احتمالا کاملا متفاوت می باشد.

عوامل مؤثر بر (1) از دست رفتن استخوان مارژینال اطراف Imp و (2) ترمیم/ تطابق بافت های اطراف ایمپلنت عبارتند از:

  • جراحی نادرست،
  • انتخاب نادرست محل قراردهی ایمپلنت چه به لحاظ مرفولوژیک و چه به لحاظ پتانسیل التیام ناحیه،
  • پروتزی نامناسب که passive fit نیست،
  • زمان نادرست ساخت پروتز مثلا قبل از اوسئواینتیگریشن کامل،
  • ملاحظات رفتاری بیمار مثل سیگار کشیدن و تجزیه مواد زیستی در بدن.

اگر بیمار استخوان خوبی دارد، یک روند جراحی ضعیف، «به تنهایی» ممکن است همیشه منجر به از دست رفتن استخوان مارژینال نشود. از طرف دیگر، جراحی ضعیف همراه با اعمال نیرو به ایمپلنت به صورت زود هنگام، ممکن است موفقیت درمان را با مشکل روبرو کند.

ترومای جراحی اگر خیلی زیاد باشد باعث شکست بی درنگ ایمپلنت می شود در حالی که ترومای کمتر، با از دست رفتن میزان متغیری از استخوان مارژینال همراه است.

در سال 1981 Albreklsson شش عامل لازم برای ایجاد اسئواینتگریشن مطمئن و تئوری ترمیم/ انطباق را پیشنهاد کرد که بر نتایج کلینیکی تأثیر داشته و عبارتند از:

(1 تا 3) خصوصیات سازگاری زیستی، طراحی و سطح ایمپلنت،

(4) بستر استخوان میزبان

(5) تکنیک جراحی و

(6) شرایط بارگذاری.

1ـ سازگاری زیستی (biocompatibility) ایمپلنت

شایع ترین ماده مورد استفاده برای ایمپلنت های دهانی، تیتانیوم خالص تجاری (CP) می باشد که سازگاری زیستی بسیار زیاد آن به اثبات رسیده است. آلیاژ تیتانیوم 6- آلومینیوم- 4 وانادیم، پاسخ استخوانی ضعیف تری نسبت به تیتانیوم CP دارد. اما با توجه به نتایج کلینیکی خوب 5 ساله در چندین مطالعه دیگر اعتبار این مسأله از نظر کلینیکی نامعلوم است. در صورت استفاده از ایمپلنت در بسترهای استخوانی دچار مشکل و غیر ایده آل، تیتانیوم CP مطمئن ترین ماده برای ایمپلنت ها خواهد بود.

زیرکونیا: ماده زیست سازگار دیگری است که خیلی تحت تأثیر واکنش های بافتی قرار نمی گیرد و خاصیت (brittleness) شکنندگی مربوط به سرامیک ها را دارد. سایر سرامیک ها مثل هیدروکسی آپاتیت HA یا اکسیدهای آلومینوم، نتایج کوتاه مدت عالی ولی نتایج طولانی مدت غیرقابل قبولی را نشان داده اند، زیرا این مواد تمایل به فرسودگی ناشی از گذشت زمان (Aging) و افزایش شکنندگی به دنبال قراردهی در استخوان دارند. این مسأله که آیا زیرکونیا نیز دارای معایب مربوط به مواد سرامیکی می باشد یا نه، نامعلوم است، اما از آن جا که زیرکونیا برای افزایش خشونت سطحی، نیازمند تراش و آماده سازی است، ممکن است افزایش شکنندگی را نشان دهد. بنابراین استفاده از ایمپلنت های زیرکونیایی برای کاربرد معمول کلینیکی نیازمند مدارک مناسب طولانی مدتی است.

2ـ طراحی (design) ایمپلنت

ایمپلنت های استوانه ای فاقد رزوه، «نتایج follow up طولانی مدت مثبتی» نسبت به ایمپلنت های دارای رزوه ندارند ( = ). تنها مورد استثناء در این اصل، یک طرح ویژه ایمپلنت می باشد که همانند وسایل ارتوپدی، یک پوشش متخلخل ( Ö ) دارد. ایمپلنت های رزوه دار، دارای چند نوع رزوه می باشند. با این حال، در کل اطلاعاتی در باره مزیت آن ها وجود ندارد. یک استثناء در این زمینه، طرح دارای رزوه های در حد میکرون در قسمت فوقانی ایمپلنت می باشد ( Ö ) که در «حفظ ارتفاع استخوان مارژینال» مؤثر است.

3ـ سطح ایمپلنت

سطح ایمپلنت شامل موارد ذیل است:

الف) خشونت سطحی (میکرونی یا در حد نانو) که در مورد نانو اطلاعات کمی در دسترس است. با توجه به خشونت سطحی میکرونی ایمپلنت، شواهد تجربی روشنی مبنی بر فواید سطحی با Sa حدود 5/1 (2-1) میکرومتر و Sdr حدود 50% (75-25%) وجود دارد. این انواع، ایمپلنت های با خشونت سطحی متوسط نامیده می شوند و اکثر انواع موجود در بازار فعلی می باشند.

«در شرایط کلینیکی طبیعی» هیچ اختلاف آماری معنی داری در نتایج حاصل از ایمپلنت های جدید با خشونت متوسط در مقایسه با انواع قدیمی دارای سطوح turned (ماشین شده) وجود ندارد. ( = )

اما در نواحی استخوانی «دچار مشکل و غیر ایده آل» ایمپلنت های با خشونت متوسط بهتر هستند ( > ) در مقایسه با توپوگرافی های صاف تر یا خشن تر).

ممکن است تأثیر ناشی از خشونت سطحی در حد میکرون بر تأثیر ناشی از خشونت نانومتری، غلبه کند. در هر حال، نمی توان امکان تأثیری که خشونت نانومتری روی نتایج کلینیکی دارد را نادیده گرفت. اگر چه میزان مطلوب این اثر، اگر هم وجود داشته باشد، نامعلوم است.

ب) فیزیک سطح ایمپلنت: اخیرا به صورت «super hydrophilic» در آمده است و ادعا می شود که این نوع بهتر است. با این حال، سازنده نه تنها انرژی سطحی، بلکه خشونت میکرونی و نانومتری ایمپلنت را نیز تغییر داده است. بنابراین، نمی دانیم کدام یک از این خصوصیات سطحی، باعث افزایش پاسخ های استخوانی بوده است. از نظر کلینیکی شواهدی مبنی بر برتری سطوح آب دوست نسبت به انواع آب گریز نداریم.

ج) شیمی سطح ایمپلنت: با به کارگیری یونی های (1) فلوراید، (2) کلسیم یا (3) منیزیم یا (4) ترکیبات نانوی هیدروکسی آپاتیت شیمی سطح ایمپلنت ها تغییر داده شده است که در تمام این موارد، شواهد تجربی مبنی بر پاسخ های قوی تر استخوان با کاربرد ایمپلنت های اصلاح شده به روش شیمیایی ( > ) در مقایسه با نمونه های اصلاح نشده (گروه کنترل)، وجود دارد.

شکل 5-16. پاسخ استخوانی در یک سطح با خشونت متوسط مشابه با ( = ) سطحی با خشونت سطحی حداقل (Sa = 0/3 – 1 m) اما تقویت شده با یون Ca است.

(5) آغشته کردن سطح ایمپلنت با فاکتورهای تحریک کننده استخوان (bone stimulating factors B. S. F) با هر درجه ای از خشونت سطحی ایمپلنت قابل انجام است. تعدادی از این فاکتورهای بالقوه تحریک کننده استخوان (فاکتورهای رشدی growth factors) در بدن انسان حضور دارند و به عنوان محرک های مهمی برای آغاز روندهای التیامی عمل می کنند. ممکن است افزودن خارجی فاکتورهای رشدی به سطح ایمپلنت، باعث پشتیبانی بیش تر پاسخ بافتی نسبت به ایمپلنت شود، اگر چه نتایج مطالعات مختلف متناقض بوده است.

4ـ بستر میزبان (Host bed)

جایگاه سالم گیرنده ایمپلنت، به نفع ایجاد اسئواینتگریشن می باشد. ویژگی های بیمار، مانند:

  • سن و
  • سابقه جایگاه دریافت کننده ایمپلنت یا
  • سابقه تابش اشعه، روی نتایج ایمپلنت مؤثر است.
  • سابقه مصرف سیگار می تواند بر روی روند پاسخ التهابی در پدیده اسئواینتگریشن تأثیر بگذارد.
  • آلرژی به تیتانیوم،

در حال حاضر بسیار مورد بحث است. فقط وجود راش پوستی نشانه تشخیصی آلرژی نیست بلکه ممکن است دلایل دیگری داشته باشد. تیتانیوم به عنوان یک آلرژن در نظر گرفته نمی شود. بعضی گزارشات در مقابلات مبنی بر پاسخ های آلرژی به آلیاژهای تیتانیوم، ممکن است به علت واکنش به آلومینیوم یا وانادیوم باشد نه تیتانیوم. اعتبار تشخیص آلرژی به تیتانیوم، به تست های پوستی patch test مناسب نسبت به فلز، بستگی دارد که به ندرت در مقالات گزارش شده است. در حالی که تست های ویژه لنفوسیتی (مثل MELISA)، از نظر علمی به درستی کنترل نشده اند.

توضیح (1) پیری: به خودی خود باعث پاسخ ضعیف تر نسبت به ایمپلنت نمی شود. با این حال، سنین «خیلی پایین» از موارد نسبی عدم تجویز ایمپلنت ها است. زیرا ایمپلنت مانند یک دندان شیری که سطح اکلوزال پایین تری (Intra-occlusion) نسبت به بقیه دندان ها دارد، در جای خود باقی مانده و اغلب باعث مشکلات پروتزی می شود. پیشنهاد کلی این است که قرار دادن ایمپلنت در افراد جوان، تا تکمیل رشد جسمانی، به تأخیر بیفتد.

موارد تجویز ایمپلنت در کودکان:

الف) در کودکان انتخابی، هنگامی که انگیزه روانی قوی وجود دارد. در این موارد، ترجیحا فقط در نواحی «قدامی مندیبل» و در ترکیب با درمان «اوردنچر» انجام می شود.

ب) در بیماران انتخابی حتی در کودکان 3-2 ساله ای که به دقت انتخاب شده اند، می توان برای «اتصال کمک شنوایی» یا

ج) برای درمان «اختلالات مادرزادی جمجمه ای- صورتی»، به صورت کلینیکی از ایمپلنت استفاده نمود.

توضیح (4) مصرف سیگار: به طور قابل توجهی موفقیت ایمپلنت های داخل دهانی را کاهش می دهد. مکانیسم این کاهش موفقیت، ناشناخته است، اما ممکن است انقباض عروقی در این زمینه نقش داشته باشد.

تداوم سوء مصرف مواد مخدر، ممکن است جزء موارد عدم تجویز ایمپلنت باشد.

توضیح (3) پرتوتابی: یکی از موارد عدم تجویز «نسبی» درمان ایمپلنت، در بیماری است که قبلا تحت پرتوتابی قرار گرفته است.

بهتر است در این بیماران، جایگذاری ایمپلنت ها با یک سال تأخیر صورت گیرد. اما روش سریع تری نیز در مراکز خصوصی انجام شده و با نتایج خوبی همراه بوده است. میزان موفقیت مورد انتظار در این حالت، حدود 10% کمتر از بیمارانی است که پرتوتابی نشده اند. درمان با اکسیژن هایپر باریک در محفظه های مخصوص، نتایج کلینیکی را بهبود بخشیده است.

در بیماری که قبلا ایمپلنت دریافت کرده و اسئواینتگریشن اتفاق افتاده است، چنانچه به پرتو درمانی نیاز پیدا کند، لازم نیست ایمپلنت هایش خارج شوند. ایمپلنت های اسئواینتگریت شده، علی رغم تابش اشعه در استخوان، ثابت باقی خواهند ماند، اما ایمپلنت هایی که درست قبل از پرتو درمانی جایگذاری شده اند، درصد شکست بالایی را داشتند.

از موارد نسبی عدم تجویز Imp:

  • سنین خیلی پایین و
  • بیمار با سابقه پرتوتابی.

از موارد عدم تجویز Imp: تداوم سوء مصرف مواد مخدر

5ـ تکنیک جراحی

  • در هنگام جراحی باید حداقل تروما وارد شود.
  • خنک کردن دقیق و مداوم محل، در حالی که دریل کردن در سرعت های پایین با استفاده از وسایل تیز و رعایت ترتیب و درجه بندی دریل ها انجام می شود مهم است.
  • شکل هندسی مناسب دریل و نیز دریل کردن به صورت متناسب، به ویژه اگر استخوان دارای یک ساختار بسیار متراکم باشد، حائز اهمیت است.
  • هنگام قرار دادن ایمپلنت تورک جایگذاری باید در حد متوسط باشد، زیرا تورک قوی ممکن است باعث تجمع تنش در اطراف رزوه های ایمپلنت های پیچی و در نتیجه، تحلیل استخوان شود.
  • دریل استخوان: سرعت ↓
  • قرار دادن Imp: تورک متوسط (به ویژه برای Imp پیچی)
  • امروزه اهمیت مهارت های فردی (جراح) بسیار بیش تر از میزانی است که قبلا تصور می شد؛ حتی ممکن است این عامل، عامل اصلی شکست ایمپلنت باشد.

6ـ شرایط بارگذاری

الف) توصیه ابتدایی دستیابی به اسئواینتگریشن روش «جراحی 2 مرحله ای» است. در این روش، ابتدا ایمپلنت دندان داخل استخوان گذاشته شده و سپس نسج نرم روی آن بخیه می شود تا ایمپلنت در شرایط حفاظت شده ای با استخوان استئواینتیگریت شود. در جراحی دوم (حداقل 3 تا 6 ماه بعد)، روی ایمپلنت باز شده و ایمپلنت از طریق یک اباتمنت ترانس اپی تلیال، با محیط دهان مرتبط می شود. این روش به جراح بی تجربه توصیه می شود.

ب) امروزه امکان انجام پروتکل های بارگذاری فانکشنال فوری (مستقیم) به ویژه در مندیبل، و در ماگزیلا به شرط وجود کیفیت خوب استخوان وجود دارد. در بارگذاری های فوری وقتی استخوان کیفیت ضعیفی دارد باید احتیاط کرد. چنین روش بارگذاری، نیازمند مهارت زیاد جراح و متخصص پروتز است.

یک تحقیق اخیر مشترک بلژیکی- ژاپنی، نشان داده است که لرزش تمام بدن (whole body vibration) ← منجر به افزایش پاسخ های استخوانی به ایمپلنت ها در هفته های اول بعد از جایگذاری ایمپلنت می شود. شاید زمانی دانشمندان دریابند که چگونه می توان این تحریکات را در انسان کنترل کرد.